La sélection génétique de la race s'accompagne souvent d'une plus grande probabilité de retrouver certaines pathologies chez les sujets qui lui appartiennent.
Quant aux chats Sphynx, les maladies les plus fréquentes, les plus diagnostiquées, sont influencées par la familiarité de la race et affectent la peau, le cœur et les muscles.
Pour en savoir plus : Chats nus : races, caractère par des agents extérieurs, principalement par contact ou par l'action des températures et de la lumière solaire ; en effet, les brûlures sont très fréquentes si des supports protecteurs adéquats et l'application de crèmes solaires ne sont pas utilisés.Le système tégumentaire de cette race a la particularité de produire en permanence une couche protectrice de sébum qui prédispose à la stagnation des levures déjà présentes normalement sur la peau de l'animal. Malassezia a donc la possibilité de trouver un milieu humide parfait pour sa prolifération, provoquant rougeurs, coloration foncée de la peau, odeur désagréable. Les régions cutanées les plus touchées par cette levure sont celles qui ont le plus de plis cutanés, dont le Sphynx en regorge.
Malassezia peut également être localisé au niveau du conduit auditif conduisant à une otite spécifique avec accumulation de matières cérumineuses nauséabondes et provoquant des démangeaisons et des secousses de la tête de l'animal.
Pour ce type de pathologie, il existe des médicaments à action ciblée, utilisés sous forme de mousse, de shampoing ou de lotions ; en cas d'otite à Malassezia, des produits antifongiques sont indiqués, qui contiennent souvent également des principes actifs anti-inflammatoires pour contrôler l'action des rougeurs et des démangeaisons de l'otite.
Le propriétaire peut également jouer un rôle fondamental dans la prévention de ces pathologies très courantes, en effectuant un nettoyage constant de la peau du Sphynx avec des produits détergents et des shampooings conçus pour contrôler la production de sébum. Une attention particulière doit être portée au nettoyage des zones telles que les jambes, les plis cutanés des aisselles et de l'intérieur des cuisses, et du museau.
- Enfin, une pathologie dermatologique particulière a été décrite chez le Sphynx, ainsi que chez le Devon Rex et les races himalayennes : il s'agit d'une pathologie appelée urticaire pigmentaire ou mastocytose, provoquée par un appel dans la peau de mastocytes, cellules qui contiennent des granules d'histamine et l'héparine responsable de la réponse allergique de l'organisme.
Comme chez l'homme, on pense que l'urticaire pigmentaire a une prédisposition génétique à la transmission d'une mutation du récepteur. Pour les chats en revanche, le gène responsable n'a pas encore été identifié et il existe encore peu d'études approfondies. On sait que cette forme de dermatite peut être stimulée par la présence d'allergènes environnementaux, de parasites et d'intolérances à l'alimentation.
Souvent les symptômes sont détectés chez les sujets jeunes et consistent en la formation de papules érythémateuses rougeâtres provoquant à leur tour des démangeaisons intenses. Les lésions peuvent être disposées de manière linéaire ou diffuse, notamment sur le tronc. Dans les formes chroniques il est également possible d'observer une lichénification de la peau et son hyperpigmentation.
Le diagnostic repose sur la biopsie cutanée et l'identification de l'infiltrat mastocytaire avec des analyses spécifiques.Le pronostic de la mastocytose est généralement bon, mais une atteinte ultérieure des organes internes n'est pas exclue.
Pour le traitement des symptômes cutanés, les glucocorticoïdes, les antihistaminiques et les suppléments d'acides gras sont généralement utilisés pour soutenir la fonction cutanée.
(HCM) est une maladie cardiaque qui affecte principalement les chats, représentant 67% des maladies cardiaques diagnostiquées chez cette espèce. C'est une maladie affectant le myocarde, qui est épaissi par rapport à la norme et occupe donc plus d'espace à l'intérieur du ventricule, en particulier le gauche.On distingue deux formes de HCM :
- une forme primaire de nature héréditaire, liée à une transmission familiale dans certaines races spécifiques, notamment le Sphynx, le Maine Coon, le Persan, le Chat des forêts norvégiennes, le Ragdoll, le British Shorthair, le Cornish Rex, le Devon Rex
- une forme secondaire résultant de pathologies vasculaires entraînant une surcharge de pression (sténose aortique, hypertension systémique) ou des pathologies métaboliques (hyperthyroïdie, acromégalie)
La forme la plus intéressante pour une meilleure sélection des sujets reproducteurs est certainement la principale. Pour cette raison, il existe des tests génétiques et de dépistage pour écarter la maladie avant l'accouplement.
Quant à la race Sphynx, seules des études récentes semblent avoir retrouvé l'un des gènes qui pourraient être responsables de la transmission de la maladie. En fait, on pense qu'il y a plus de gènes qui contribuent à la formation, à la manifestation et à l'évolution de cette cardiomyopathie.
Voulant décrire l'évolution de la myocardiopathie hypertrophique, le point de départ est un épaississement de la paroi ventriculaire gauche du myocarde, incapable d'accueillir tout le sang provenant de l'oreillette provoquant sa dilatation.Chez 42 % des chats l'altération de la structure cardiaque il comprend une forme obstructive dynamique provoquée par le mouvement d'un volet de la valve mitrale qui occupe la voie de sortie du ventricule gauche. La dilatation de l'oreillette gauche s'accompagne également d'une augmentation de la stagnation sanguine et d'une prédisposition à la formation de thrombus, qui peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et, typiquement chez le chat, s'arrêter dans la trifurcation de l'aorte. Dans ce cas, le chat, en plus d'autres symptômes cardiovasculaires, peut présenter des douleurs et une hémiparésie des membres postérieurs.
Dans la « dernière phase de la pathologie, le cœur subit une » déformation supplémentaire, se rapprochant d'un tableau de cardiomyopathie dilatée ; en échocardiographie, l'image obtenue sera très similaire à cette autre forme de maladie cardiaque, elle ne peut donc être diagnostiquée que s'il existe des diagnostics antérieurs de cardiomyopathie hypertrophique.
Les symptômes qui peuvent accompagner HCM peuvent être divisés en trois catégories :
- le chat peut ne présenter aucun signe clinique visible pour le propriétaire, mais peut manifester un souffle parasternal gauche lors de la visite à la clinique, avec une intensité variable en fonction de la fréquence cardiaque. Cette situation est retrouvée dans 50 % des cas et, pour avoir un diagnostic définitif, une échocardiographie doit être réalisée. La méthode permet en effet de mesurer l'épaississement du muscle myocardique dans diverses projections et d'exclure d'autres pathologies cardiaques présentes.Les paramètres qui sont pris en considération pour le diagnostic et la stadification du patient concernent la taille auriculaire, la présence de SAM (mouvement de la valve mitrale antérieure du septum), l'hypertrophie des muscles papillaires et la fonction diastolique. Dans ces cas, l'évaluation du test génétique, disponible pour les races Main Coon et Ragdoll, pas encore pour le Sphynx, peut être un élément supplémentaire, mais ne remplace pas l'examen échocardiographique.
- dans les phases d'insuffisance cardiaque, le chat peut présenter une dyspnée importante suite à un œdème pulmonaire ou un épanchement pleural. Cela s'avère être un cas d'urgence à gérer avec l'administration d'oxygène humidifié et l'évaluation des investigations possibles après stabilisation du patient et minimisation des conditions de stress. Une radiographie sera utile pour l'évaluation afin de visualiser la structure pulmonaire et cardiaque et tout épanchement présent, qui doit être drainé par thoracocentèse.
- comme mentionné précédemment, les symptômes manifestés peuvent être causés par une thromboembolie. Le chat présentera donc une absence de pouls, de parésie, de douleur, de pâleur et d'hypothermie au niveau des membres postérieurs.
Le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique est évalué après la stadification du patient.
Chez les sujets asymptomatiques, l'utilisation de médicaments protégeant le myocarde dans son évolution pathologique est controversée, en effet, aucune étude n'indique un effet positif sur le remodelage cardiaque, comme cela se produit chez l'homme.
Chez les sujets symptomatiques, en revanche, la thérapie vise à gérer les symptômes aigus et à améliorer la qualité de vie de l'animal.Les médicaments qui peuvent être utilisés sont les B-bloquants (par exemple l'aténolol) pour contrôler le rythme cardiaque et la sténose dynamique, les ca-antagonistes qui agissent sur la fréquence cardiaque et comme vasodilatateurs au niveau coronaire.La prévention de la thromboembolie semble n'avoir aucun résultat, mais dans la phase aiguë de cette symptomatologie, il est nécessaire de contrôler la douleur avec l'utilisation d'opioïdes, d'antiplaquettaires pour éviter la formation d'autres caillots sanguins dans la circulation et les techniques de thrombolyse traditionnelles (plus efficaces que l'utilisation de médicaments thrombolytiques).
myasthénies congénitales (CMS) chez le chat, ils ont été initialement décrits dans la race Devon Rex en prenant le nom de « spasticité » et par la suite identifiés également dans le Sphynx ; la recherche a corrélé les symptômes et les coutumes des deux races, qui sont encore aujourd'hui mélangées dans le processus de sélection.
Généralement la pathologie se manifeste à un jeune âge, dans les 5 mois de vie, devenant évident le déficit de transmission du stimulus dans la jonction neuromusculaire. Cette altération provoque des signes évidents de faiblesse, de fatigue, des postures altérées (ventroflexion de la tête et du cou, soulèvement des membres antérieurs pour décharger du poids), éjection des omoplates, balancements et tremblements, méga-œsophage. Les signes cliniques peuvent évoluer avec le temps et sont exacerbés par les mouvements physiques et l'excitation.
Malheureusement, il n'existe pas de thérapies efficaces pour cette maladie, si ce n'est des précautions pour la gestion du chat atteint. Au lieu de cela, il est important d'effectuer le test ADN pour exclure de la reproduction les porteurs de la maladie, n'ayant donc qu'un seul allèle muté pour le gène COLQ. En effet, ces chats ne manifestent pas la maladie et sont en bonne santé, mais ils peuvent la transmettre à leurs descendants.
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