La triade Virchow doit son nom au médecin allemand Rudolph Virchow qui, en 1856, clarifia l'étiologie de l'embolie pulmonaire dans l'une de ses publications.
Saviez-vous que...
Si Virchow a contribué à décrire la physiopathologie liée à l'embolie pulmonaire, ce n'est pas lui qui a proposé la rédaction de la triade précitée.Cependant, pour des raisons peu claires, plusieurs années après la mort du médecin allemand (environ, vers les années 1950), la triade a été développé et nommé d'après lui. D'autre part, il est également vrai que Virchow, dans la rédaction de son ouvrage, a fait référence aux différents facteurs pouvant contribuer à la formation de thrombus ; cependant, ces mêmes facteurs n'ont pas été mis en évidence pour la première fois par le médecin allemand, mais par d'autres médecins avant lui.
:
- Dommages endothéliaux ;
- Anomalies ou altérations du flux sanguin (stase et turbulence);
- Hypercoagulabilité.
La triade de Virchow représente donc un outil qui peut s'avérer très utile pour les médecins pour comprendre quelles sont les causes et les facteurs qui contribuent à la formation de thrombus, donc, qui contribuent au développement de la thrombose veineuse et artérielle.
Ci-dessous, les facteurs susmentionnés seront analysés plus en détail.
et les artères.L'endothélium est la paroi interne des vaisseaux sanguins, du cœur et des vaisseaux lymphatiques. Il est composé des cellules dites endothéliales et remplit de nombreuses fonctions, notamment :
- Fonction barrière ;
- Régulation de la coagulation, de l'agrégation plaquettaire et de la fibrinolyse ;
- Régulation des processus inflammatoires;
- Contrôle et modulation du tonus vasculaire et de la perméabilité.
Les fonctions de l'endothélium sont donc multiples, toutes essentielles au bon fonctionnement du système cardiovasculaire et au-delà. Il est à noter le rôle joué par le tissu en question dans la régulation de la coagulation, grâce auquel il est possible d'éviter la formation de thrombus (action antithrombotique). Dans le cas où une lésion de l'endothélium se produirait, cependant, ce qu'on appelle un dysfonctionnement endothélial se produirait, ce qui conduirait à une diminution de l'activité antithrombotique en faveur d'une augmentation de l'activité pro-thrombotique et pro-inflammatoire, avec pour conséquence la formation de thrombus.
Les causes pouvant conduire à l'apparition des lésions endothéliales évoquées dans la triade de Virchow peuvent être nombreuses, parmi celles-ci on se souvient :
- Lésion physique de l'endothélium;
- Hypertension;
- Turbulence du flux sanguin;
- Agents inflammatoires;
- Exposition aux radiations;
- Anomalies métaboliques, telles que l'homocystéinémie et l'hypercholestérolémie ;
- Absorption des toxines de la fumée de cigarette.
Veuillez noter
Alors que selon certains auteurs les altérations de l'endothélium jouent un rôle marginal dans l'apparition des thrombus par rapport aux deux autres facteurs de la triade de Virchow ; selon d'autres, elle joue un rôle fondamental, notamment au niveau cardiaque et artériolaire. En effet, en l'absence de lésion endothéliale, la vitesse élevée du flux sanguin dans le cœur et les artères pourrait empêcher l'adhésion plaquettaire et pourrait diluer les facteurs de coagulation, empêchant ainsi la formation de thrombus. Sans surprise, comme mentionné, les dommages endothéliaux sont l'un des facteurs déterminants dans la formation de thrombus dans les artères et dans le cœur.
qui, par conséquent, est en contact avec l'endothélium et a tendance à s'écouler plus lentement.En présence d'anomalies dans le flux sanguin, cependant, celui-ci ne s'écoule plus de manière ordonnée, mais prend un mouvement chaotique et/ou subit un fort ralentissement. Plus précisément, la turbulence du flux sanguin est susceptible de provoquer des lésions et des dysfonctionnements endothéliaux et est susceptible de provoquer des contre-courants et des poches locales dans lesquelles se produit une stase du même sang.
La présence des anomalies susmentionnées est à l'origine d'une « altération de l'expression des gènes au niveau des cellules endothéliales qui s'avèrent produire de plus grandes quantités de facteurs procoagulants.
De plus, en cas de stase, les plaquettes entrent plus facilement en contact avec l'endothélium, les facteurs de coagulation activés s'accumulent et l'afflux de facteurs anticoagulants est réduit avec pour conséquence la formation de thrombus. Parmi les conditions possibles pouvant donner lieu à la stase du flux sanguin, on retiendra :
- Anévrismes ;
- Infarctus aigu du myocarde;
- Sténose de la valve mitrale et fibrillation auriculaire ;
- polyglobulie ;
- L'anémie falciforme.
Plus précisément, le terme « hypercoagulabilité » est utilisé pour désigner tout type d'altération, d'anomalie ou de défaut des voies de coagulation qui prédispose les patients qui en souffrent à la formation de thrombus.
À cet égard, nous vous rappelons qu'il est possible de distinguer deux types différents d'hypercoagulabilité, soit une hypercoagulabilité génétique et un type acquis.
L'hypercoagulabilité génétique est généralement causée par la présence de mutations ponctuelles localisées sur les gènes codant pour le facteur de coagulation V et la prothrombine.
L'hypercoagulabilité acquise, en revanche, peut survenir en raison de divers facteurs, notamment :
- Augmentation des taux d'œstrogènes (par exemple, pendant la grossesse ou lors de la prise de contraceptifs oraux) : l'augmentation de ce type d'hormones pourrait en effet induire une augmentation de la synthèse hépatique des facteurs de coagulation en diminuant la synthèse d'antithrombine III ;
- Présence de certaines tumeurs malignes ;
- Présence de stase et de lésions vasculaires ;
- Fumée de cigarette;
- Obésité;
- Syndrome de thrombopénie induite par l'héparine : c'est un syndrome particulier qui se développe chez certains patients sous traitement anticoagulant à base d'héparine non fractionnée et qui conduit à l'apparition d'un état pro-thrombotique.
- Syndrome des anticorps antiphospholipides.
