RéGULATION DE LA RéSISTANCE ARTéRIELLE GLOMéRULAIRE

Qu'est-ce qui influence la résistance artériolaire et le taux de filtration glomérulaire ?

Le contrôle de la résistance opposée par les artérioles afférentes et efférentes au glomérule rénal dépend de nombreux facteurs, à la fois systémiques et locaux.

L'autorégulation du débit de filtration glomérulaire fait intervenir plusieurs mécanismes intrinsèques au néphron, parmi lesquels on retiendra :

la réponse myogénique : capacité intrinsèque du muscle lisse vasculaire à répondre aux variations de pression.
S'il est étiré par l'augmentation de la pression systémique, le muscle lisse des artérioles afférentes répond en se contractant ; de cette façon, la résistance à l'écoulement augmente en réduisant la quantité de sang qui traverse l'artériole et avec elle la pression hydrostatique exercée sur les parois du glomérulaire capillaires → est réduit le taux de filtration.
A l'inverse, si la pression artérielle systémique diminue, le muscle artériolaire se détend et le vaisseau se dilate au maximum ; de cette façon, le flux sanguin à l'intérieur du glomérule augmente et avec lui aussi la pression hydrostatique glomérulaire et le taux de filtration augmentent.Cependant, il convient de noter que la vasodilatation n'est pas aussi efficace que la vasoconstriction, car dans des conditions normales l'artériole afférente est déjà assez dilatée . Il permet à la réponse myogénique de bien compenser l'augmentation de la pression artérielle systémique, et un peu moins bien son éventuelle diminution.

Si la pression artérielle moyenne descend en dessous de 80 mmHg, le débit de filtration glomérulaire diminue ; si l'on pense que la pression artérielle peut chuter massivement à la suite d'une déshydratation sévère ou d'une hémorragie, ce mécanisme de réduction du GF permet de réduire au maximum la quantité de fluides perdus dans les urines, aidant à la conservation du volume sanguin

rétroaction tubulo-glomérulaire : les modifications du débit du liquide qui traverse le tronçon final de l'anse de Henlé et le tronçon initial du tubule distal influencent la vitesse glomérulaire.Dans l'anse de Henlé, processus de réabsorption d'eau et de sodium et de chlorure des ions ont lieu. La structure plissée particulière du néphron fait passer la portion finale de la « boucle de Henlé » entre les artérioles afférentes et efférentes du glomérule rénal. Dans cette région, une relation structurale et fonctionnelle s'établit entre les deux structures de manière à constituer un appareil "réel" appareil juxtaglomérulaire "défini". Lorsqu'elles entrent en contact, les parois artériolaires et celles du tubule ont une structure modifiée qui leur permet de s'influencer mutuellement. En particulier, la structure tubulaire modifiée est constituée d'une plaque de cellules appelée macula densa, tandis que la paroi adjacente de l'artériole afférente contient des cellules musculaires lisses spécialisées, appelées cellules granulaires (ou juxtaglomérulaires ou JG).Ces dernières sécrètent de la rénine, un protéolytique hormone impliquée dans l'équilibre hydrique et salin, avec des effets hypertenseurs.

Lorsque les cellules de la macula densa captent une augmentation de la quantité de chlorure de sodium (expression d'une augmentation du DFG), elles signalent aux cellules granuleuses de réduire la sécrétion de rénine et de contracter l'artériole afférente, ce qui augmente la résistance à l'écoulement. offert par l'artériole afférente et la pression hydrostatique du sang en aval, c'est-à-dire dans le glomérule, diminue avec le DFG. Dans la condition inverse, c'est-à-dire en cas de diminution de la concentration en NaCl dans le tractus terminal de l'anse de Henlé, les cellules de la macula densa signalent aux cellules granuleuses d'augmenter la quantité de rénine, et aux afférences artériole à se dilater, réduisant ses propres résistances ; par conséquent, il y a une augmentation du taux de filtration glomérulaire.

Le contrôle de la résistance des artérioles afférentes et efférentes est également régulé par des facteurs systémiques. D'autre part, l'une des fonctions principales du rein est de réguler la pression artérielle systémique, il est donc important que les glomérules reconnaissent tout changement de la pression artérielle systémique et ajustent le GF en conséquence.Ces changements sont transmis au rein via le système endocrinien. et nerveux.

Le contrôle nerveux de la VFG est confié aux neurones sympathiques qui innervent à la fois les artérioles afférentes et efférentes.La stimulation sympathique, médiée par la libération d'adrénaline, provoque une vasoconstriction, en particulier de l'artériole afférente. Par conséquent, une forte activation sympathique, résultant par exemple de saignements abondants ou d'une déshydratation sévère, provoque une contraction des artérioles afférentes et efférentes vers les glomérules, réduisant à la fois le taux de filtration glomérulaire et le flux sanguin vers les reins. De cette façon, nous essayons de conserver le volume d'eau autant que possible.

Le contrôle endocrinien du DFG est confié à diverses hormones. En plus de l'adrénaline circulante, dont les effets vasoconstricteurs viennent d'être décrits, la résistance artériolaire est également augmentée par l'angiotensine II. Cependant, dans ce dernier cas, la vasoconstriction concerne principalement les artérioles efférentes, donc l'augmentation de la pression dans les capillaires glomérulaires augmente le débit de filtration glomérulaire. Parmi les substances vasodilatatrices qui s'opposent à l'effet vasoconstricteur du système nerveux sympathique et de l'angiotensine II, on rappelle certaines prostaglandines (PGE2, PGI2, Bradykinine), qui diminuent la résistance à l'écoulement offerte surtout par les artérioles afférentes. Il en résulte une augmentation du taux de filtration glomérulaire. Le monoxyde d'azote exerce également une action vasodilatatrice au niveau artériolaire.

L'action endocrinienne s'effectue au niveau des podocytes ou des cellules mésangiales.La contraction ou le relâchement de ces derniers, dont on se souvient qu'ils se situent dans les espaces entourant les capillaires des glomérules rénaux, modifie l'aire de la surface capillaire disponible pour la filtration. Les podocytes, quant à eux, modifient la taille des fentes de filtration glomérulaire ; si celles-ci s'élargissent, la surface de filtration augmente, donc le taux de filtration glomérulaire augmente également.