Le taureau que vous voyez sur la photo n'a pas besoin de passer des journées entières au gymnase ou de suivre des régimes spéciaux pour rester en forme. Son développement musculaire extraordinaire est simplement dû à une mutation dans le gène qui code pour la myostatine.
Qu'est-ce que la myostatine ?
La myostatine est une protéine découverte en 1997 par les scientifiques McPherron et Se-Jin Lee lors d'études sur la différenciation et la prolifération cellulaire. Pour comprendre quelle était sa véritable fonction, on a fait s'accoupler des souris dans lesquelles le gène qui code pour la myostatine avait été inhibé.
La progéniture homozygote, portant les deux gènes mutés, avait un développement musculaire supérieur par rapport aux souris hétérozygotes (portant un seul gène muté) et aux souris normales. La taille du corps était 30% plus grande, le muscle était hypertrophique et le poids était 2 ou 3 fois plus grand que chez les cobayes naturels. Par la suite, l'analyse histologique a montré une augmentation à la fois de la taille des cellules musculaires individuelles (hypertrophie) et de leur nombre (hyperplasie).
En étudiant deux races bovines particulières obtenues par croisement de têtes particulièrement musclées, les chercheurs ont découvert la présence d'une mutation dans le gène codant pour la myostatine. Une « confirmation supplémentaire de sa fonction est venue de l'étude sur l'expression du gène chez d'autres espèces animales telles que le chat, le poulet et le porc ; l'hypothèse que la myostatine interagit avec le développement musculaire, l'inhibant, a été confirmée.
Rôle de la myostatine dans le développement musculaire
Aujourd'hui, 10 ans après sa découverte, on sait que la myostatine est principalement produite par les cellules musculaires squelettiques (certaines études ont également révélé sa présence dans les tissus adipeux, cardiaques et osseux). Son action est régulée par la présence d'un inhibiteur appelé follistatine. Plus le niveau de follistatine est élevé, plus le développement musculaire est important. Il semble que la folistatine soit capable d'interagir avec les cellules satellites en stimulant la prolifération de nouvelles cellules musculaires (hyperplasie). Normalement, l'augmentation de la masse musculaire n'est due qu'à l'augmentation de la taille des cellules (hypertrophie), alors qu'une légère hyperplasie ne peut survenir que dans des cas particuliers (lésions musculaires).
D'un point de vue chimique, la myostatine est une protéine composée de deux sous-unités formées par une séquence de 110 acides aminés et fait partie du groupe plus large des facteurs de croissance et de différenciation bêta (TGF-B).
Sa découverte a ouvert de nouveaux horizons dans le traitement des maladies musculaires et cardiaques, dans le sport et dans l'élevage, on pense par exemple à la possible régénération musculaire suite à une blessure, ou à la régénération du myocarde suite à une crise cardiaque.
L'application des inhibiteurs de la myostatine dans le traitement de la dystrophie musculaire a récemment suscité un intérêt particulier, bien que certaines études aient refroidi l'optimisme initial.
Les recherches actuelles se concentrent sur l'étude et le développement de ces potentiels mais il existe encore de nombreuses hypothèses et peu de certitudes. Les études sur le rôle de la myostatine dans l'organisme humain sont peu nombreuses, souvent discordantes, et toujours en attente de confirmation.
En 2004, en étudiant un garçon allemand de 5 ans qui présentait un développement anormal de la force et de la masse musculaire, des scientifiques ont découvert pour la première fois chez l'homme la présence d'une mutation dans les gènes codant pour la myostatine.L'influence sur l'expression phénotypique était identique. à celle observée chez les souris de laboratoire et dans les races bovines étudiées de sorte que la force musculaire de l'enfant était similaire voire supérieure à celle d'un adulte.Très intéressant est que la mère de l'enfant, dont il a hérité l'un des deux allèles mutés, elle était une sprinteuse professionnelle et certains de ses ancêtres sont connus pour leur force extraordinaire
Des analyses ultérieures, il est ressorti que l'absence de myostatine était la seule cause d'un développement musculaire excessif. Tous les autres facteurs anabolisants tels que la testostérone, la GH et l'IGF-1, compte tenu également du jeune âge du sujet, étaient parfaitement normaux. .
On peut donc émettre l'hypothèse que l'absence de myostatine stimule l'hypertrophie et l'hyperplasie musculaire indépendamment de la présence d'hormones anabolisantes. Cette hypothèse, encore en attente de confirmation, semble quelque peu optimiste. La croissance musculaire est en fait le résultat d'un subtil équilibre entre les facteurs anabolisants et cataboliques. et une seule hormone, un gène ou une substance particulière ne suffit pas à l'influencer de manière significative.Pour le confirmer, il existe des études dans la littérature qui montrent qu'il n'y a pas de différences importantes dans la quantité de masse musculaire entre les sujets normaux et les autres sujets atteints de myostatine. carence.
Ce qui est certain, c'est qu'en 2005, une grande société pharmaceutique américaine, Wyeth, a déposé un brevet pour la découverte d'un anticorps capable de neutraliser la myostatine.
Ces dernières années, certaines sociétés de suppléments ont introduit sur le marché des produits qui promettent d'inhiber naturellement la production de myostatine. Au-delà du coût, l'efficacité des produits en question est très faible et très probablement nulle.De plus, des études menées sur des culturistes professionnels ont retrouvé des valeurs tout à fait normales de myostatine dans les muscles.
Dans tous les cas, jusqu'à ce que les effets secondaires et les avantages découlant de l'inhibition de la myostatine aient été déterminés avec précision, la prudence est de mise. Alors si vous pensez que le manque de résultats est dû à une surexpression de la myostatine, essayez de changer d'avis et entraînez-vous avec constance et détermination, les résultats viendront quand même !
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