Vasodilatation et vasoconstriction dans la circulation systémique

Edité par le Dr Stefano Casali

Le contrôle de l'état de constriction ou de dilatation des vaisseaux ne peut s'exercer que sur des structures présentant des muscles lisses dans leur épaisseur. Ce contrôle peut être d'origine nerveuse, hormonale et métabolique, donc contrôle à distance ou local. Selon l'importance ou les caractéristiques physiologiques de l'organe perfusé, tous les districts circulatoires auront la prédominance d'un mécanisme d'action sur un autre. Dans les capillaires, dépourvus de tunique musculaire, l'état des parois est strictement dépendant des sphincters précapillaires, mais surtout de la pression transmurale.

Contrôle nerveux des vaisseaux

La vasoconstriction d'origine nerveuse dépend de l'action du vasoconstricteur sympathique adrénergique qui, agissant sur les muscles par l'intermédiaire d'un médiateur chimique (la noradrénaline), induit une vasoconstriction.L'action du système vasoconstricteur sympathique est constante, à tel point qu'il est considéré comme responsable de la le tonus vasculaire, mais plus précisément sur les artères, il est chargé de déterminer la pression diastolique, agissant directement sur la résistance périphérique ; à travers les vaisseaux de confinement, veines et sinus, du retour veineux. Il ne semble pas agir sur le système céphalique.

1. les fibres proviennent des colonnes intermédiaires-latérales du tractus T1-L4, sortant sous forme de branches communicantes blanches, entrent dans la constitution de la chaîne ganglionnaire sympathique, pour entrer dans la constitution des nerfs afférents.

La vasodilatation peut être passive, dans ce cas dépendante de l'inhibition du sympathique adrénergique, ou active avec une action directe ou indirecte.

1. Habitent: la stimulation d'un nerf sensoriel induit la production de kinines, comme dans le cas de la vasodilatation des glandes exocrines par action cholinergique. Egalement la production de kallikréine-kallidine-bradykinine comme dans le cas particulier de la stimulation du nerf médullaire du tympan avec action sur la glande sous-maxillaire.
2. Direct: basé sur l'action de médiateurs tels que l'acétylcholine, la dopamine, l'histamine, etc. sur la musculature vasculaire. Elle peut être d'origine sympathique ou parasympathique, et souvent les deux systèmes s'intègrent comme dans le cas des nerfs erigentes, où l'ablation du tractus S2-S4, origine des fibres du système autonome, ne compromet pas l'érection mais seulement le réflexe un dérivé de la stimulation du gland.

L'action vasodilatatrice directe n'intervient pas dans la régulation réflexe de la pression par stimulation du baro et des chimiorécepteurs, et n'a pas d'action décisive dans le district céphalique.Une action caractéristique, mais tout à fait hypothétique, est attribuée au système sympathique cholinergique sur les muscles squelettiques. suite à une stimulation hypothalamique, mise en évidence par une vasodilatation diffuse constatée dans les états de stress élevé.

Réflexe axonique: c'est une réponse de type réflexe, médiée par les neurones C, suite à une stimulation du moignon périphérique d'un nerf sensitif, donc sans impliquer les centres rachidiens, qui provoque une vasodilatation. L'impulsion procède donc de manière centrale pour véhiculer l'information sur la douleur, de manière centrifuge pour induire une vasodilatation. Ce mécanisme est à la base de la triple réponse de la peau.

Catécholamines

Noradrénaline: agit exclusivement comme vasoconstricteur, à la fois comme médiateur du sympathique et pour la perfusion intra-artérielle.

Adrénaline: il est vasoconstricteur de la rate, des reins et de la peau, vasodilatateur de la circulation coronaire, du foie et des muscles squelettiques. Des quantités élevées d'adrénaline produisent une vasoconstriction généralisée, car elle interagit également avec les récepteurs alpha. Dans tous les cas, l'effet des catécholamines circulantes est nettement moindre que celui médié par le sympathique.

Récepteurs alpha: ils interagissent uniquement avec la noradrénaline, et sont quasiment absents dans le cœur où ils ont un effet inotrope positif. Présent en grande quantité dans les muscles lisses vasculaires.

Récepteurs bêta1: ils interagissent avec les deux catécholamines dans le cœur induisant des effets chronotropes, domotropes et inotropes positifs en augmentant la mobilité des ions calcium, tels que les récepteurs décrits ci-dessus.

Récepteurs bêta2: ils sont présents dans le foie, le cœur et les muscles squelettiques, absents dans les reins, la rate et la peau.

L'angiotensine: synthétisé dans l'hypotension systémique, dérivé de l'angiotensinogène par l'action de la rénine, n'a d'action que sur les vaisseaux résistants et a une courte durée.

Vasopressine: produite par les noyaux supraoptiques de l'hypothalamus de la fourmi, elle a une action systémique antidiurétique et vasoconstrictrice, agissant sur les sphincters précapillaires, sur les vaisseaux résistants, mais aussi sur les veinules.

Autacoïdes

Histamine: contenue dans les mastocytes, est libérée suite à un traumatisme, provoquant une vasodilatation artériolaire, une vasoconstriction du district veineux local, augmentant la perméabilité capillaire. Dans le muscle squelettique, ils sont également libérés en raison d'une diminution du tonus orthosympathique.

Sérotonine: libérés des plaquettes agrégées, ils provoquent une vasoconstriction du vaisseau lésé. Dans l'estomac, leur sécrétion est causée par la gastrine ; ils bloquent les récepteurs adrénergiques, provoquant une vasodilatation artériolaire et une constriction veinulaire pour augmenter la disponibilité du liquide interstitiel.

Métabolites vasodilatateurs:

L'hyperémie systémique ne peut être attribuée à des ions isolés ou à des métabolites, mais à un ensemble qui suit toujours la physiologie du tissu à perfuser.Ions potassium, calcium, mais surtout variations de la pression partielle d'oxygène, ou hypercapnie, non accompagnées d'une augmentation dans le flux sanguin ils sont cependant la cause la plus fréquente de vasodilatation induite par les métabolites.Evidemment ces systèmes ont une action locale.nerveux : en effet le système ortho-para-sympathique est à la base du tonus cardiaque, tandis que dans le seulement un tonus constrictif d'origine orthosympathique.La dilatation est attribuable sur une base réflexe à l'inhibition du vaisseau-moteur.Seules certaines zones peuvent être forcées par "l'action" de l'adrénaline.

Système de régulation de la pression corporelle intégré:

Quelques secondes:

• Système baroceptif
• Mécanisme ischémique du SNC
• Mécanisme des chimiorécepteurs

Secondes à minutes :

• Système rénine-angiotensine
• Mécanisme de relaxation du stress
• Mécanisme de mouvement du liquide à travers les capillaires

Minutes à l'infini :

• Système rein-liquide intégré par le système rénine-angiotensine-aldostérone

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