Signes et symptômes
Le symptôme principal et le plus précoce de l'hypernatrémie est une soif intense ; si celle-ci n'est pas perçue ou n'est pas satisfaite, des signes de souffrance du système nerveux central apparaissent :
- Léthargie
- Irritabilité
- Confusion mentale
- Saisies
- Coma
accompagnée de spasticité, d'hyper-réflexie, de nausées et de vomissements. Les symptômes nerveux sont dus à des rides de déshydratation des cellules cérébrales, qui irriguent le compartiment extracellulaire hyper-osmotique, c'est pourquoi des ruptures vasculaires avec hémorragie cérébrale ou sous-arachnoïdienne peuvent également apparaître.Les signes et symptômes de l'hypernatrémie sont d'autant plus évidents que la natrémie est élevée et que le trouble s'installe rapidement.L'augmentation rapide de la natrémie, sans que le cerveau ait la capacité de s'y adapter, entraîne souvent des troubles neurologiques permanents. dommage.
Chez l'enfant, l'hypernatrémie peut entraîner une hyperpnée, une faiblesse musculaire, de l'agitation, de l'insomnie, de la léthargie et des pleurs accompagnés de cris aigus.Une nouvelle progression de l'hypersatrémie, notamment au cours d'une déshydratation hypernatrémique, conduit le jeune patient à la léthargie, des convulsions et un coma. .
L'apparition brutale de l'hypersatrémie augmente la mortalité, de même que l'âge avancé est un autre élément pronostique défavorable.Le taux de mortalité est élevé pour des valeurs de natriémie supérieures à 180 mEq/L dans les formes aiguës, en particulier chez l'adulte ; ce taux est supérieur à 40% chez les enfants et environ 75 % chez les adultes.
La forme chronique de l'hypernatrémie est un peu moins sévère et a une mortalité plus faible.Dans les 1-3 jours suivant le début de l'hypernatrémie, le cerveau est en effet capable de mettre en place une série de mécanismes compensatoires pour augmenter l'osmolarité de l'environnement intracellulaire : augmente la synthèse des substances osmotiquement actives et réduit leur excrétion. De cette manière, le gradient osmotique diminue et avec lui la perte d'eau intracellulaire est réduite.
Ces adaptations sont d'une grande importance d'un point de vue thérapeutique.
Traitement
- Hypernatrémie hypovolémique : correction du déficit volémique par administration de sérum physiologique hypotonique (ou isotonique en cas de symptômes hypovolémiques sévères) jusqu'à amélioration des symptômes d'hypovolémie ; Suppression de la cause. Procéder ensuite à la correction du déficit hydrique* avec une solution hypotonique de chlorure de sodium à 0,45% ou une solution de glucose à 5%.
- Hypernatrémie euvolémique : correction du déficit hydrique* avec une solution hypotonique de chlorure de sodium à 0,45% ou une solution de glucose à 5%, en contrôlant soigneusement la sodémie pour éviter les intoxications hydriques.Dans le diabète insipide central ou neurogène, l'administration de Vasopressine est nécessaire ; dans le diabète insipide néphrogénique, administrer des diurétiques et limiter l'apport en sodium dans l'alimentation (voir médicaments pour le traitement du diabète insipide)
- Hypernatrémie hypervolémique : l'excès de sodium doit être éliminé par des diurétiques (furosémide) associés à un réapprovisionnement en liquides hypotoniques ; si l'hypernatrémie est réfractaire au traitement, la dialyse est utilisée
* Déficit en eau libre = TBW x [(natriémie / 140) -1]
où TBW = eau corporelle totale estimée en multipliant le poids du patient en kg par 0,6 ou sa masse maigre par 0,4
Environ la moitié du déficit en eau gratuite devrait être couverte au cours des premières 24 heures et la seconde moitié au cours des prochaines 24 à 48 heures. Une correction plus rapide et agressive n'est recommandée qu'en cas d'hypernatrémie aiguë
À des fins cliniques, il est donc très important de décider si la forme est aiguë ou chronique :
- hypernatrémie aiguë : début en moins de 24 heures, avec ou sans manifestations neuropsychiques. Il doit être corrigé dans les 24 heures : réduire le sodium d'environ 1-2 mEq/l par heure
- hypernatrémie chronique : des jours se sont écoulés depuis le début de l'hypersodémie ; dans ce cas, les phénomènes d'adaptation hyperosmotique des cellules cérébrales sont déjà achevés ; cela nécessite une correction plus lente du volume vasculaire et du déficit hydrique (dans les 48-72 heures au lieu de 24), afin d'éviter l'apparition d'œdème cérébral, avec coma, convulsions et décès. plus de 0,5 mEq/l par heure
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