Pour cette raison, les études visant à rechercher de nouveaux traitements pharmacologiques contre la maladie d'Alzheimer se concentrent précisément sur des molécules capables, d'une manière ou d'une autre, de prévenir/éliminer les accumulations des protéines précitées.
bapineuzumab et solanezumab qui n'ont cependant pas donné les résultats escomptés au fur et à mesure de l'avancement des études. Il est à noter cependant que ces molécules ont été testées sur des individus à un stade avancé de la maladie, l'objectif des chercheurs semble donc être d'utiliser les mêmes molécules, mais sur des patients qui sont aux premiers stades de la maladie et avec un troubles cognitifs légers.
Dans le domaine des médicaments anti-bêta-amyloïdes, il existe également un principe actif qui suscite un nouvel espoir et pour lequel les résultats obtenus semblent vraiment encourageants : il s'agit de l'anticorps monoclonal aducanumab. Des études - menées sur des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d'un léger déclin cognitif - ont montré que l'aducanumab est capable de réduire les taux de bêta-amyloïde dans les tissus cérébraux et qu'il est capable de ralentir à la fois les fonctions cognitives et fonctionnelles.
Cependant, ceux mentionnés ne sont que quelques-uns des bêta-médicaments anti-amyloïdes sur lesquels la recherche s'est concentrée au fil des ans ; parmi les autres principes actifs étudiés figurent le gantenerumab et le crenezumabm, mais aussi l'oligo-mannurarate de sodium (un composé d'origine marine qui dans une étude menée en Chine a donné des résultats encourageants dans le traitement des patients atteints de la maladie d'Alzheimer légère à modérée).
Cependant, il convient de noter que la recherche de médicaments anti-amyloïdes - bien qu'elle se poursuive - a considérablement diminué au cours des dernières années.
nerveux. La dégradation de l'APP peut suivre deux chemins différents :
- La voie amyloïdogénique qui fait intervenir « l'intervention de la bêta-sécrétase qui scinde la protéine APP en deux fragments : une transmembrane N-terminale et une transmembranaire C-terminale. Cette dernière est ensuite dégradée par l'enzyme gamma-sécrétase (ou γ-sécrétase) résultant dans la formation de la protéine bêta-amyloïde.
- La voie non amyloïdogénique qui, d'autre part, fait intervenir l'enzyme alpha-sécrétase (ou α-sécrétase). Ce dernier dégrade la protéine APP conduisant à la formation d'un fragment N-terminal soluble et d'un fragment transmembranaire C-terminal.Ce dernier sera à son tour dégradé par la gamma-sécrétase en deux autres fragments qui, dans ce cas, ne sont cependant pas toxique.
A la lumière de ce qui vient d'être dit sur la formation de la protéine bêta-amyloïde, il ne sera pas surprenant de savoir que la bêta-sécrétase est également l'une des cibles possibles de la thérapie médicamenteuse contre la maladie d'Alzheimer. Parmi les principes actifs capables d'exercer une action inhibitrice contre l'enzyme en question et à ce jour encore à l'étude pour l'évaluation de l'efficacité et de l'innocuité, on rappelle l'« elenbecestat ».
des malades d'Alzheimer. Malheureusement, les études menées jusqu'à présent n'ont pas conduit aux résultats souhaités, mais la recherche travaille toujours sur ce front. Certaines des études actuellement en cours en sont encore aux premiers stades des essais cliniques.
VEUILLEZ NOTER
Ce qui précède ne sont que quelques-unes des cibles et des études possibles qui visent à identifier de nouveaux médicaments potentiels pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Dans ce domaine, en effet, la recherche a été et continue d'être très poussée.
