Risque élevé de testostérone et de cancer de la prostate

Par le docteur Francesco Casillo

Note de l'auteur. L'auteur ne promeut l'utilisation d'aucune sorte de substances dopantes (d'ailleurs interdites par la loi italienne dans le sport). En ce sens, les sections concernant les effets de la testostérone et des stéroïdes anabolisants sont uniquement informatives. de nature scientifique ( amplement confirmé par des références bibliographiques).

L'utilisation de testostérone s'accompagne d'une série d'effets secondaires, certains potentiels (alopécie, gynécomastie, acné, etc.), car ils dépendent de la réponse individuelle au stéroïde masculin, et d'autres certains (retour d'information long négatif sur l'hypophyse et ultralong sur l'hypothalamus et atrophie testiculaire conséquente).

Un autre effet secondaire potentiel différé de l'utilisation de la testostérone est le cancer de la prostate.
L'association entre la testostérone et le cancer de la prostate est acceptée comme un fait scientifique et à ce titre imprègne et forge les connaissances "établies" à cet égard dans le domaine médical et dans la communauté scientifique. Ceci est principalement dû au fait que les publications scientifiques couvrent souvent le caractère de « toute-puissance » ; afin de ne pas autoriser les publications fondées sur des faits faux, un système de examen par les pairs (examen par les pairs) utilisé par les principales revues scientifiques. Selon ce critère, un article ou une publication pour avoir une valeur scientifique, et donc faire l'objet d'une publication scientifique, doit passer l'analyse d'adéquation réalisée par des experts du domaine.Et donc, l'hypothèse qui associe testostérone et cancer de la prostate trouve une validation selon à une publication scientifique.
Les publications dont découlent ces connaissances sont principalement l'œuvre de Huggins et Hodges. "Etudes dans le cancer de la prostate, I: L'effet de la castration, de l'oestrogène et de l'injection d'androgènes sur les phosphatases sériques dans le carcinome métastatique de la prostate", publié en 1941, et le Revoir par Huggins de 1967.
Dans Revoir en 1967, des hommes atteints d'un cancer de la prostate manifeste ont été soumis à trois types d'interventions thérapeutiques : la castration, l'œstrogénothérapie (visant à induire retour d'information négatif sur l'axe hypotolamo-hypophyso-gonadique) et l'administration de testostérone.Le résultat de l'étude (qui devint plus tard une publication et, par conséquent, une "hypothèse scientifique" encore acceptée par de nombreux professionnels aujourd'hui) conclut que la suppression de la testostérone induit une régression du cancer à prostate où, d'autre part, l'administration exogène de testostérone détermine son évolution.
Au lieu de cela, dans l'étude de 1941, du propionate de testostérone a été administré et, par conséquent, les niveaux de phosphatase acide ont été augmentés. La phosphatase acide est une enzyme produite par la prostate. Les niveaux les plus élevés de phosphatase acide sont présents dans les cas de cancer de la prostate métastatique. D'où le fait que le risque de cancer de la prostate est plus élevé en fonction de leur niveau incrémental et que, par conséquent, le facteur de risque est le stimulus qui favorise les niveaux incrémentiels - dans ce cas la testostérone.
C'est vrai qu'une fois qu'une étude est publiée c'est « évangile » mais... jusqu'à preuve du contraire ! Avec l'avènement de la médecine anti-âge et la demande croissante de thérapie de remplacement de la testostérone (encore une fois au niveau médical et curatif), des voix faisant autorité ont mis en lumière des preuves en contraste radical avec la croyance de longue date qui associait la testostérone et le cancer de la prostate. Revoir par le chirurgien Abraham Morgentaler (professeur à la Harvard School) publié dans le ""Urologie européenne" et intitulé « Testostérone et cancer de la prostate : une perspective historique sur un mythe moderne » .
Suite à l'examen de l'étude Huggins et Hodges, le Dr. Morgentaler a souligné que l'affirmation selon laquelle la suppression de la production de testostérone induisait la régression du cancer de la prostate manquait de preuves tangibles pour attribuer à la testostérone le rôle de promoteur cancérigène, faisant du duo "testostérone-cancer de la prostate" un duo. , seules 3 personnes atteintes d'un cancer de la prostate ont reçu du propionate de testostérone (pour voir son effet sur un cancer préexistant) 3 sujets inclus dans l'étude - et l'un des deux était déjà castré, donc l'administration exogène ne représentait plus surplus hormonale à des niveaux physiologiques-endogènes (une situation qui a fait de lui un sujet inapproprié pour l'étude).
Aucune étude de imagerie ou des biopsies pour objectiver la croissance tumorale en réponse à un traitement à la testostérone. Seuls les taux de phosphatase acide ont été observés (augmentés au jour 18 du traitement mais avec des fluctuations à la fois avant et après le traitement). Les taux les plus élevés ont été trouvés 3 semaines après l'interruption de l'hormonothérapie, un intervalle de temps pendant lequel les taux sanguins de testostérone, selon toute probabilité, pourraient être faibles pour deux raisons : la courte demi-vie de l'ester utilisé (propionate), la suppression de taux de testostérone endogène induits par l'hormonothérapie.
Il est surprenant de voir à quel point cette affirmation - relative au lien entre la testostérone et le cancer de la prostate - a bénéficié d'un grand crédit dans la communauté scientifique et a également persisté au fil des ans, face à si peu de preuves pour la soutenir.Sur cette base, si l'étude en question avait été publiée de nos jours, selon toute vraisemblance, elle n'aurait pas dépassé le la norme de examen par les pairs pour sa publication scientifique.
Les faits documentés montrent des résultats complètement contradictoires lors de la publication de Huggins et Hodges. En voici quelques uns:

les taux sériques de testostérone culminent à la fin de l'adolescence et vers l'âge de 20 ans, alors que le cancer de la prostate survient principalement chez les individus de plus de soixante ans et rarement chez les individus de moins de quarante ans ;
les chances de trouver un cancer de la prostate augmentent au fil des ans, à mesure que nous vieillissons, et les niveaux de testostérone diminuent au cours du processus de vieillissement ;
l'incidence du cancer de la prostate a augmenté au cours des 36 dernières années et cela s'est produit en conjonction avec une baisse des taux sériques de testostérone ; - les hommes ayant de faibles valeurs sériques de testostérone sont plus susceptibles de recevoir un diagnostic de cancer de la prostate ;
les hommes atteints d'un cancer de la prostate et d'un faible taux de testostérone ont les pires tumeurs et ont de faibles capacités de guérison ;
la thérapie de remplacement de la testostérone n'a pas enregistré d'augmentation de l'évolution du cancer chez les hommes atteints d'hyperplasie bénigne de la prostate ou de lésions précancéreuses de la prostate de haut grade ;
études et revoir ils n'ont pas encore été en mesure de prouver de manière cohérente et constante que la testostérone provoque le cancer de la prostate. En effet, des niveaux élevés de testostérone et d'androgènes surrénaliens ont été associés à un risque réduit de cancer agressif de la prostate ;
Un cancer de la prostate a été signalé chez des hommes transsexuels qui avaient subi une intervention chirurgicale (castration) pour devenir des femmes, poursuivant leur traitement aux œstrogènes, six ans ou plus après avoir subi l'intervention chirurgicale ;
les niveaux de testostérone dans la prostate ne correspondent pas aux niveaux sanguins. Lorsque les taux sanguins sont bas, ceux de la prostate restent élevés; mais lorsque les valeurs sériques augmentent, les taux prostatiques n'augmentent pas dans la même mesure;
la testostérone peut prévenir ou retarder l'apparition du cancer de la prostate.