La thrombocytose - également appelée plaquettes ou thrombocytémie - est une affection caractérisée par "l'augmentation du nombre de plaquettes (ou thrombocytes) au-delà du seuil maximal normal. L'excès quantitatif de plaquettes se matérialise pour des valeurs dépassant les 400 000 thrombocytes par mm3 de sang, " bien que la limite supérieure de la normale puisse varier d'un laboratoire à l'autre.
Causes de la thrombocytose
Voir aussi : Thrombocytose - Causes et symptômes
Sur la base de leur origine et de leur pathogenèse, les thrombocytoses sont classées en deux grandes catégories : les maladies plaquettaires primaires et secondaires. Dans certains manuels, le terme thrombocytose est réservé aux maladies plaquettaires secondaires, tandis que le terme thrombocytémie (ou plaquettémie) identifie les formes primaires.
THROMBOCYTOSE SECONDAIRE OU RÉACTIVE
L'augmentation du nombre de plaquettes est secondaire à des conditions pathologiques sous-jacentes, qui déterminent un stimulus à la synthèse de thrombocytes dans la moelle osseuse (mégacaryocytopoïèse médullaire), ce qui entraîne la réversibilité de la thrombocytose secondaire si la pathologie primaire sous-jacente se résout spontanément ou par thérapie.
Une forme particulière de maladie plaquettaire secondaire est la THROMBOCYTOSE PHYSIOLOGIQUE, une condition dans laquelle la numération plaquettaire dépasse la valeur de référence en réponse à une libération soudaine de celle-ci par la rate et les poumons (normalement 70 % des plaquettes circulent, tandis que les 30 % se trouve dans la rate). Cet événement fait suite à l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline et est également fréquent lors d'un effort intense.La thrombocytose physiologique, ainsi que d'autres conditions ou pathologies accumulées par une augmentation transitoire des plaquettes, n'est associée à aucun symptôme clinique.
Le terme réactif est utilisé pour indiquer le stimulus compensatoire à la synthèse de nouvelles plaquettes induit par l'augmentation de la perte, de la destruction ou de l'utilisation de celles-ci, commune à de nombreuses pathologies responsables des plaquettes secondaires.
La thrombocytose secondaire peut être classée en aiguë et transitoire ou chronique, selon la durée de l'affection :
Thrombocytose aiguë ou transitoire
A) Durée de quelques minutes à une heureB) durant quelques heures ou quelques jours
- injection d'adrénaline (épinéphrine)
- exercice intense, peur intense, stress aigu
- saignement aigu ou hémolyse
- conditions hypoxiques (carence en oxygène)
- nécrose des tissus
- post-opératoire, post-partum
- Post-thrombocytopénie : déficit plaquettaire → thrombocytose rebond :
- réactions immunitaires
- infections
- chimiothérapie cyto-réductrice
- anémie mégaloblastique
- suspension d'alcool
- thérapie des états déficients en vitamine B12 et en acide folique
- arrêt des médicaments myélotoxiques
- Néonatal, avec abus de drogue maternel
Thrombocytose chronique
- Perte de sang chronique avec carence en fer
- Déficience en fer
- Maladies inflammatoires chroniques (dont maladies intestinales : maladie de Crohn et rectocolite hémorragique)
- Maladies infectieuses chroniques
- Tumeurs, telles que celles du poumon ou du rein
- Anémies hémolytiques chroniques
- Asplénie, hyposplénie et splénectomie (insuffisance fonctionnelle de la rate ou son ablation chirurgicale)
En pratique ambulatoire, la cause la plus fréquente de thrombocytose « modérée » est représentée par « l'anémie ferriprive
THROMBOCYTOSE PRIMITIVE
la cause des taux élevés de plaquettes est inhérente à la moelle osseuse, où existe un trouble myéloprolifératif néoplasique ou dysplasique.Il y a donc une augmentation de la formation de plaquettes médullaires, dont les causes sont énumérées ci-dessous. causes d'induction probable (par exemple processus infectieux) le nombre élevé de plaquettes reste.
Maladies hématologiques clonales associées à la thrombocytose
A) Maladies myéloprolifératives
- Thrombocytémie essentielle (thrombocytose essentielle ou primaire)
- Polyglobulie de Vera
- La leucémie myéloïde chronique
- Myélofibrose idiopathique primitive
B) Maladies myélodysplasiques
- Anémie sidéroblastique idiopathique acquise
Risques pour le patient et traitements
La thrombocytose réactive transitoire ne s'accompagne pas d'un risque accru de thrombose, qui se concrétise au contraire dans les formes chroniques.En raison du nombre élevé de plaquettes circulantes, il est possible d'assister à une augmentation de leur agrégation, et aux phénomènes de coagulation sanguine qui en découlent qui se traduisent par un risque accru de thrombose - notamment veineuse - et de priapisme douloureux. En cas de thrombocytose primaire, il existe un risque accru à la fois de thrombose et d'hémorragie (phénomène apparemment paradoxal, qui peut s'expliquer sur la base d'altérations fonctionnelles des thrombocytes).
Dans le cas d'une thrombocytose secondaire, dans la plupart des cas, en résolvant la cause déclenchante, la numération plaquettaire revient également lentement à la plage normale. A l'inverse, en cas de thrombocytose primaire il est nécessaire de recourir à des médicaments cytotoxiques/chimiothérapeutiques (comme l'hydroxyurée) ou à l'anagrélide, afin de diminuer la synthèse des plaquettes dans la réinfusion médullaire de plasma. quotidiennement, peut réduire le risque de crise cardiaque ou de thrombose associé à une thrombocytose sévère (> 1 000 000 thrombocytes par mm3) ou associé à d'autres affections cliniques prothrombotiques (par exemple, maladies néoplasiques, immobilisations au lit).
