Helicobacter pylori

Généralité

Helicobacter pylori est le nom d'une bactérie GRAM-négative, longue de 2,5 à 5 µm, capable de coloniser la muqueuse de l'estomac ; l'infection qui en résulte établit un tableau inflammatoire local, qui peut évoluer vers des pathologies importantes telles que la gastrite chronique, la dyspepsie non ulcéreuse, l'ulcère gastroduodénal et le cancer de l'estomac.

Le terme « Helicobacter » fait référence à la forme hélicoïdale de cette bactérie, tandis que « pylori » rappelle le nom du tractus terminal de l'estomac qui la relie à l'intestin grêle (bien que le site le plus fréquemment colonisé soit l'antre gastrique).

Bien que l'environnement intraluminal de l'estomac soit de nature à empêcher la croissance de la grande majorité des formes microbiennes, Helicobacter pylori a développé diverses stratégies de survie, au point de pouvoir infecter plus de 50 % de la population mondiale.

Heureusement, dans la plupart des cas (environ 80 à 85 %), l'infection se manifeste sous des formes asymptomatiques ou modestes.

Articles de fond

La bactérie Epidémiologie Pathogénicité Contagion et prévention Symptômes Diagnostic Traitement Remèdes naturels

La bactérie

L'histoire d'Helicobacter pylori commence en 1983 grâce à Robin Warren et Barry Marshall, les deux médecins australiens qui les premiers réussirent à démontrer la présence d'un microorganisme en forme de spirale dans des prélèvements de biopsie de muqueuse gastrique.Jusque-là, la communauté médicale était absolument convaincue qu'il n'a pas été possible pour les bactéries de s'enraciner et de se développer dans l'estomac, compte tenu du pH très acide et des activités enzymatiques digestives marquées qui le caractérisent.

Grâce à de nombreuses études sur Helicobacter pylori, différents mécanismes ont été identifiés par lesquels ce germe parvient à survivre dans un environnement aussi hostile :

• Helicobacter pylori est une bactérie microaérophile : en tant que telle, elle est capable de se développer sans problème même dans une atmosphère mal oxygénée ;
• L'helicobacter pylori a une forme en spirale et est équipé de flagelles à l'extrémité polaire : grâce à ces caractéristiques, il est capable de produire un mouvement de « tire-bouchon » qui, avec la production de mucinase, lui permet de pénétrer la barrière de mucus qui protège le muqueuse gastrique;
• Helicobacter pylori est doté d'adhésines et de glycocalyx, qui lui permettent, si nécessaire, d'adhérer à l'épithélium gastrique tout en restant insensible aux mouvements péristaltiques et au renouvellement continu de la couche muqueuse qui protège les parois gastriques ;
• Helicobacter pylori montre une activité uréase marquée : une fois que la bactérie a pénétré la couche muqueuse, elle trouve un habitat idéal, capable de la réparer à la fois par l'action de l'acide présent dans l'estomac et par celle des anticorps. bactérie, ils sont encore améliorés par sa capacité à produire de l'uréase, une enzyme qui décompose l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac. De par sa basicité, cette substance neutralise l'acide produit dans l'estomac, assurant une niche écologique avec un pH adapté à la croissance d'helicobacter pylori. L'ammoniac (NH3) a en effet la capacité de capter les protons H + fournis par l'eau (H + + OH-), avec formation d'ions ammonium d'un côté (NH4 +) et de bicarbonate de l'autre (HCO3- grâce au combinaison de "hydroxyle OH- de l'eau avec du dioxyde de carbone CO2).
• Des enzymes comme la catalase et la superoxyde dismutase, qui protègent les bactéries de l'effet bactéricide des cellules immunitaires, contribuent également à la survie des colonies infectantes.De plus, en conditions hostiles, Helicobacter pylori prend la forme coccoïde, ce qui lui confère des propriétés de résistance aussi bien dans l'estomac que dans l'environnement.

Épidémiologie

Compte tenu de sa grande capacité de nidification et de survie dans le milieu gastrique, Helicobacter pylori est responsable d'une infection particulièrement répandue, à tel point qu'elle touche environ la moitié de la population mondiale. En ce qui concerne les pays industrialisés, on estime que l'incidence coïncide approximativement avec la décennie d'âge à laquelle ils appartiennent. Ainsi, par exemple, dans la tranche d'âge entre 40 et 50 ans, l'incidence est estimée à environ 40 -50% de la population. Cette tendance proportionnelle à l'âge est cependant perdue après 60-65 ans, probablement en raison de la plus grande diffusion de la gastrite atrophique, qui chez les sujets atteints génère un environnement défavorable pour le microorganisme.

La tendance à l'augmentation progressive de l'incidence jusqu'à l'âge de 60 ans peut s'expliquer en considérant que les individus plus âgés sont plus susceptibles d'avoir vécu dans des conditions sanitaires plus défavorables que les générations suivantes (« effet cohorte »). Sans surprise, la prévalence est plus élevée dans les pays en développement et ce n'est pas un hasard si l'infection à Helicobacter pylori est contractée presque exclusivement dans l'enfance, surtout avant l'âge de dix ans ; pour cette raison, grâce à l'amélioration des conditions d'hygiène et socio-économiques, les enfants d'aujourd'hui ont une probabilité beaucoup plus faible d'être infectés qu'il y a quelques décennies.

Comme nous le verrons dans les paragraphes suivants, bien que la prévalence de l'infection se situe en moyenne autour de 30 à 65 % des adultes et de 5 à 15 % des enfants, elle reste dans la grande majorité des cas totalement asymptomatique. Cependant, après avoir été contractée, l'infection à Helicobacter pylori peut persister toute une vie.

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