Par conséquent, un programme de conditionnement peut être défini comme « adéquat » s'il répond aux besoins réels de la personne pour laquelle il est conçu.
Cela ne veut pas dire que l'exercice réalisé en régime aérobie n'est pas recommandé dans plus ou moins toutes les salles de sport, centres de fitness et/ou de récupération fonctionnelle, ou laboratoires de physiologie.
Objectivement, cette suggestion devrait être plus "considérée" que ce que l'on pourrait sembler imaginer.
Dans cet article, nous essaierons de clarifier les mécanismes hémodynamiques liés à l'exercice aérobie, tels que les processus-clés de la réponse adaptative et les avantages conséquents que ce type d'entraînement confère à long terme.
en ce qui concerne la protection des articulations.
La prescription de sport ou d'exercice peut être très différente entre une personne saine ou malade, selon la pathologie retrouvée. Dans tous les cas, les processus hémodynamiques et cardiorespiratoires sont identiques.
On sait désormais que la sédentarité est l'un des principaux facteurs de risque de survenue de maladies cardiovasculaires : des exercices d'aérobie réguliers sont associés à une plus grande tolérance à la fatigue et à une amélioration des conditions de vie quotidienne, ainsi qu'à une amélioration de la composition corporelle. Tous ces changements sont provoqués par une meilleure réponse centrale ou cardiaque à l'exercice.
- pour un conditionnement hémodynamique à l'exercice aérobie sont :- Rythme cardiaque;
- Volume de tir ;
- Débit cardiaque ;
- Différence artéro-veineuse en O2 ;
- Tension artérielle et débit sanguin;
- Taux-Pression ;
- Contrainte du produit mural ;
- VO2 max.
Le nombre de cycles, dans l'unité de temps, est appelé fréquence cardiaque (FC) ou fréquence cardiaque (FC) et est exprimé en battements par minute (bpm).
La fréquence cardiaque contribue à l'augmentation du travail cardiaque pendant l'exercice aigu.
L'exercice effectué régulièrement induit une réduction de la demande d'O2 au myocarde à la fois au repos et pendant l'exercice, et induit également une réduction de la FC au repos d'environ 10 bpm, vraisemblablement causée par un conditionnement du système nerveux autonome (SNA).
Cependant, chez les individus non entraînés, la FC joue un rôle important dans l'augmentation du travail cardiaque pendant l'exercice graduel.
De plus, la fréquence cardiaque maximale (FCmax) reste inchangée ou diminue légèrement - 3 à 10 bpm - après un conditionnement aérobie prolongé ; cette dernière modification est probablement attribuable à deux facteurs adaptatifs : une hypertrophie cardiaque excentrique causée par l'augmentation de l'épaisseur de la cavité ventriculaire et la diminution de l'activité sympathique.
neuro-hormonal).
L'exercice aérobie régulier provoque une hypertrophie cardiaque excentrique, dans laquelle les parois du cœur - en particulier le ventricule gauche - augmentent en épaisseur et s'éloignent du centre géométrique idéal de la cavité cardiaque, en raison de l'augmentation de son rayon, normalement <56 mm.
Par exemple, le diamètre en « End-Diastol » (fin diastolique) du ventricule gauche chez un sujet entraîné peut mesurer jusqu'à 55 mm, alors que chez le sujet inactif il peut également être inférieur à 45 mm.
Chez le sujet conditionné, la fraction d'éjection - pourcentage de sang réellement pompé dans la circulation, environ 70 % - est plus importante que chez les patients sédentaires, entraînant une diminution de la FC - étant donné que la demande d'O2 au myocarde diminue dans le sous-maximal exercice.
Cependant, l'augmentation du volume systolique provoquée par l'entraînement chronique permet aux individus prédisposés de faire de l'exercice à un rythme de travail absolu similaire mais avec une FC plus faible, réduisant ainsi la demande en O2 du myocarde lors d'un exercice sous-maximal.
Par ailleurs, il est à noter que l'augmentation de la fraction d'éjection augmente encore relativement peu, de l'ordre de 5 à 10 % lors d'un exercice maximal.
pour extraire et utiliser l'O2.
L'entraînement aérobie chronique induit une hyperplasie mitochondriale et une capillarisation pour chaque fibre musculaire et unité motrice, ce qui conduit à une capacité accrue à extraire et à utiliser l'O2 circulant dans la circulation sanguine.
En termes de condition cardiorespiratoire, la recherche confirme que la différence AV O2 est similaire chez les individus entraînés et non entraînés à des niveaux d'exercice sous-maximaux, généralement < 70 % HR ou 56 % VO2 max, tandis qu'à des pourcentages plus élevés, la différence AV O2 apparaît être plus élevé chez les sujets entraînés (155ml/L) que chez les sujets déconditionnés (135ml/L).
et vice versa.La force dont le flux a besoin pour s'ouvrir à l'intérieur des artères peut s'exprimer en termes de pression, la même qui lui est imprimée par la contraction cardiaque et qui, comme on le voit, dépend aussi du volume de sang contenu dans le système. vasculaire.
Cependant, en plus du volume circulant, les résistances périphériques sont également fondamentales pour déterminer les niveaux de pression artérielle.
En fait, la pression artérielle peut être exprimée comme suit :
- PA moyenne ≈ CO x Ts Pr
où est-ce:
- PA moyenne = pression artérielle moyenne CO = débit cardiaque
- TsPr = Résistance périphérique systémique totale.
Pendant l'exercice, la pression systolique augmente presque linéairement par rapport au travail cardiaque et à la VO2, et en même temps une vasoconstriction se produit dans certaines zones du corps (par exemple les zones splanchniques) et une vasodilatation dans d'autres (par exemple les muscles squelettiques et le myocarde).
Le contrôle primaire de la pression artérielle est régulé par des ajustements de la TsPr, accompagnés de mécanismes neuronaux dans les artères périphériques, par la libération de substances "locales" appelées facteurs relaxants dérivés de l'endothélium, et par des modifications de la chimie locale (température et ions hydrogène, adénosine et concentration en ions potassium).
En ce qui concerne la relation entre le débit cardiaque et la TsPr, les études réalisées montrent qu'elle est inversement proportionnelle, ce qui explique donc pourquoi la pression systolique augmente au cours d'un exercice progressif chez des individus apparemment en bonne santé en raison de "l'augmentation de l'amplitude" du débit cardiaque, qu'elle croît au fur et à mesure que la TsPr diminue et vice versa.
De plus, en se concentrant sur le travail sous-maximal à l'état d'équilibre, nous notons que les individus conditionnés présentent des variations sensiblement similaires des valeurs de pression artérielle systolique aux individus non entraînés.
Par rapport au VO2 max, la tension artérielle systolique est plus basse chez les personnes entraînées que chez les personnes déconditionnées et, chez les personnes souffrant d'hypertension au premier degré, l'exercice aérobie régulier abaisse la tension artérielle systolique et diastolique de 6,0 à 8,0 mmHG au repos. .
par les artères coronaires, ce qui équivaut à environ trois fois celui consommé par le muscle squelettique au repos.En conséquence, le cœur réagit en augmentant le flux sanguin. En effet, lors d'un exercice physique, le débit sanguin coronaire peut passer de 250 ml/min à 1000 ml/min, soit 4 fois l'état de repos.
Les principaux facteurs influençant la demande et la consommation d'O2 dans le myocarde sont la fréquence cardiaque, l'épaisseur du ventricule gauche et sa pré-contraction, et la contractilité du myocarde.
Cependant, à l'exception de la fréquence cardiaque, il est très difficile de calculer les deux autres paramètres dans la plupart des laboratoires de physiologie de l'exercice.
Par conséquent, à partir de cette difficulté logistique, de nombreux chercheurs ont tenté ces dernières années de surmonter cet obstacle, démontrant scientifiquement que le produit entre la fréquence cardiaque et la pression systolique est un indice très précis pour estimer la demande en O2 du myocarde.
Cet indice est appelé Produit Taux-Pression (RPP).
Donc:
- Produit débit-pression = HR x pression systolique
Physiologiquement, pendant l'exercice, le RPP augmente directement proportionnellement à l'augmentation de la FC et de la pression systolique.
Même après de nombreux entraînements aérobiques, le RPP augmente légèrement ; cependant, l'ampleur de l'augmentation est moins comparable aux valeurs pré-entraînement, et cette augmentation est attribuable aux ajustements chroniques de la fréquence cardiaque et de la pression systolique.
Une réponse normale à l'exercice entraîne un RPP de 25 000 ou plus.
L'importance dans l'application de cet indice d'estimation augmente de façon exponentielle pour les sujets atteints de maladies cardiovasculaires (DAC, angine de poitrine, sténose coronaire, artériopathies périphériques, etc.), car il est facile à appliquer et de très haute précision.
il est essentiel pour une planification et une prescription correctes de la condition cardiorespiratoire.
