Le système complexe rénine-angiotensine régit la régulation de la pression artérielle, c'est-à-dire la force exercée par le sang sur les parois des artères, dont dépend la perfusion adéquate de sang dans toutes les parties du corps ; cette pression est influencée, entre d'autres choses, par la quantité de sang que le cœur pousse lorsqu'il pompe, par sa force de contraction et par les résistances qui s'opposent à la libre circulation du sang. Eh bien, le système rénine-angiotensine agit d'une part en augmentant le volume sanguin (en stimulant la synthèse et la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien), et d'autre part en induisant une vasoconstriction.
La vasoconstriction - c'est-à-dire la diminution de la lumière des vaisseaux sanguins - induite par le système rénine-angiotensine augmente considérablement la pression artérielle. On remarque ce phénomène lorsqu'on arrose le jardin avec un tuyau en caoutchouc on réduit son calibre avec nos doigts pour augmenter la distance atteinte par le jet d'eau. Tout aussi intuitif est le fait que cela, et avec lui la pression de l'eau, augmente et diminue lorsque nous ouvrons ou fermons le robinet, respectivement. Le même effet est induit par « l'aldostérone, une hormone synthétisée par le cortex surrénalien sous le stimulus du système rénine-angiotensine. En effet, l'aldostérone agit sur la partie distale des néphrons (unités fonctionnelles du rein), où elle provoque une diminution de l'excrétion de sodium et d'eau, et augmentation de l'excrétion des ions potassium et hydrogène. La rétention de sodium et d'eau par les reins augmente le volume plasmatique et la pression artérielle, tout comme dans l'exemple de l'eau et du robinet.
Le centre de contrôle principal du système rénine-angiotensine se trouve dans le rein, et plus précisément dans les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire, où l'hormone protéolytique rénine est produite et stockée. Son effet biologique l'amène à agir sur une protéine plasmatique synthétisée par le foie, appelée angiotensinogène, la transformant en décapeptide angiotensine I. Cette protéine sanguine est à son tour transformée par une enzyme de conversion (dite ACE, acronyme de Enzyme de conversion de l'angiotensine) dans l'octapeptide angiotensine II, qui subit une nouvelle lyse enzymatique pour se transformer en angiotensine III et en d'autres métabolites, tels que l'angiotensine IV et l'angiotensine 1,7.
L'angiotensine III, dans une moindre mesure l'angiotensine I, et en particulier l'angiotensine II (qui représente le vasoconstricteur le plus puissant de notre organisme), sont responsables des effets biologiques précités du système rénine-angiotensine, qu'elles exercent par interaction avec des récepteurs spécifiques ( AT1 et AT2) Parmi les deux, les plus représentées sont AT1, qui lorsqu'elle est stimulée par le ligand :
- ils favorisent la contraction du muscle lisse des artérioles et du muscle strié du myocarde (effet inotrope positif).
- ils stimulent le centre de la soif et la production d'aldostérone, favorisant la réabsorption du sodium et augmentant le volume (qui augmente également en agissant directement au niveau du tubule rénal, avec une action similaire à l'aldostérone elle-même et à l'ADH).
Les récepteurs AT2 sont plus représentés dans les tissus fœtaux, ils diminuent progressivement chez le nouveau-né et bien qu'ayant un effet encore incertain, ils semblent jouer un rôle dans le développement tissulaire.
Le système rénine-angiotensine est donc activé chaque fois que des conditions surviennent de manière aiguë qui conduisent à une baisse notable de la pression artérielle, par exemple un traumatisme avec perte de sang. La demi-vie de la rénine - qui se dégrade dans le foie - est en effet courte, de l'ordre de 10 à 20 minutes ; il en va de même pour l'angiotensine II, qui est rapidement détruite dans les lits capillaires périphériques par de nombreuses enzymes appelées angiotensinases.L'angiotensinogène, quant à lui, est normalement présent à des niveaux élevés dans le plasma et a une demi-vie prolongée.
Médicaments actifs sur le système rénine-angiotensine
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
- Losartan
- Telmisartan
- Irbésartan
- Olmésartan
- Valsartan
Inhibiteurs de l'ECA
- Bénazépril (Cibacen®)
- Captopril (Lopirin®, Tensobon®, de nombreux génériques)
- Cilazapril (Dynorm®)
- Enalapril (Xanef®, Pres®, de nombreux génériques)
- Fosinopril (Fosinorm®, Dynacil®)
- Imidapril (Tanatril®)
- Lisinopril (Acerbon®, Coric®, génériques)
- Moexipril (Fempress®)
- Périndopril (Coversum®, Preterax®, générique)
- Quinapril (Accupro®, générique)
- Ramipril (Delix®, Vesdil®, Triatec®, génériques)
- Spirapril (Quadropril®)
- Trandolapril (Gopten®, Udrik®)
Régulation du système rénine angiotensine "
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