Edité par le Dr Stefano Casali
Facteurs anatomiques
Les vaisseaux coronaires peuvent être divisés en:
- vaisseaux de conductance (grandes branches épicardiques et leurs branches)
- vaisseaux de résistance (branches intramyocardiques et artérioles).
La résistance coronaire est régulée par des facteurs extrinsèques (action compressive du myocarde ventriculaire) et intrinsèques (de nature neurohormonale, myogénique et métabolique).
Facteurs mécaniques
- Le flux coronaire se produit principalement en diastole car en systole, les branches intra-muros sont pratiquement obstruées par la contraction ventriculaire.
- Il s'ensuit que la tachycardie prédispose au développement de l'ischémie, car elle raccourcit le temps de diastole.
- Les couches sous-endocardiques sont généralement les plus exposées à l'ischémie, surtout parce qu'elles sont les plus exposées à la pression diastolique endocavitaire.
Facteurs neurogènes
- Les artères coronaires sont innervées par le S.N.A.
- La stimulation du ganglion stellaire (orthosympathique) provoque une vasodilatation (médiée par les récepteurs bêta) mais augmente en même temps la contractilité et la fréquence cardiaque. Le blocage des récepteurs bêta induit l'apparition d'effets alpha-médiés (vasoconstriction).
Facteurs métaboliques
- L'augmentation de la demande métabolique du myocarde détermine l'hydrolyse de l'ATP et la libération consécutive d'adénosine dans l'interstitium.
- L'adénosine induit une vasodilatation (antagonisant l'entrée de l'ion calcium dans les cellules musculaires lisses) notamment au niveau des vaisseaux résistants, avec une augmentation conséquente du débit coronaire proportionnelle à l'augmentation des demandes métaboliques.
- L'adénosine n'est pas la seule substance impliquée dans le processus (le système eicosanoïde, l'activité nitroxyde de synthétase) mais c'est probablement la principale.
Physiopathologie
Il y a deux facteurs impliqués dans la genèse de l'ischémie myocardique :
- La réduction du débit coronaire.
- L'augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde (MVO2).
Réduction du débit coronaire :
- En cas d'augmentation des demandes métaboliques, la circulation coronaire n'est plus en mesure de faire face aux demandes avec l'apparition de l'ischémie.
- L'ischémie affecte initialement les couches sous-endocardiques.
- Une modulation du tonus coronaire liée à des facteurs neurohumoraux peut modifier temporairement la réserve coronaire ; ceci explique la variabilité du seuil ischémique qui est habituellement observée en clinique même chez un même sujet.
Déterminants de la consommation d'O2 myocardique :
Le cœur est un organe aérobie et, physiologiquement, la détermination du besoin myocardique en O2 fournit un indice précis de son métabolisme global.
Les principaux déterminants de la consommation d'O2 myocardique sont :
- Rythme cardiaque.
- Contractilité.
- Tension murale.
Manifestations cliniques
- Syndromes coronariens stables : Angine due à l'effort
- Syndromes coronariens aigus (instables) : angine instable, angine de nouvelle apparition, angine post-infarctus, angine crescendo, variante de l'angine de Prinzmetal (vasospastique).
Facteurs déclenchants
- Attaque provoquée par un effort, en particulier elle peut être déclenchée avec un travail qui implique l'utilisation des bras au-dessus du niveau de l'épaule.
- Environnement froid, marche contre le vent, marche après un gros repas.
- Crise d'hypertension.
- Peur, colère, anxiété, tension émotionnelle.
- Rapports sexuels.
Symptômes associés
- Essoufflement, vertiges, palpitations, faiblesse.
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