Généralité
La glomérulonéphrite est une maladie inflammatoire qui affecte les reins, en particulier les glomérules rénaux, compromettant leur capacité de filtration. En raison du processus inflammatoire qui affecte les reins, les mailles des tamis rénaux s'élargissent, et les glomérules laissent échapper des composants sanguins qui sont normalement retenus : c'est le cas des protéines et des globules rouges, qui en présence de glomérulonéphrite se retrouvent dans quantités excessives dans les urines.
Cette perte appauvrit le sang en composants importants pour l'équilibre des fluides corporels, avec l'apparition possible d'œdèmes, d'anémie et d'hypertension.
Représentation d'un corpuscule rénal : il est formé d'une portion vasculaire (constituée d'une boule de capillaires artériels appelée glomérule rénal) enfermée par une capsule épithéliale (capsule de Bowman).
Ce dernier est composé de deux feuillets épithéliaux : le feuillet pariétal et le feuillet viscéral ; ce dernier est composé de cellules particulières appelées podocytes.
Une chambre appelée chambre glomérurale est créée entre les deux feuillets épithéliaux, à l'intérieur de laquelle se déverse le filtrat rénal.
Les podocytes sont équipés d'extensions (les pédicelles), avec lesquelles ils atteignent l'épithélium capillaire.Ces cellules sont chargées négativement et présentent de petits espaces qui empêchent le passage des plus grosses molécules présentes dans le sang.Lorsqu'ils sont endommagés par un processus inflammatoire, les podocytes ils augmentent leur perméabilité, permettant même aux grosses molécules telles que les protéines de passer à travers.
Le processus inflammatoire associé à la glomérulonéphrite est généralement symétrique et bilatéral, impliquant ainsi les glomérules des deux reins.
Il existe de nombreuses formes de glomérulonéphrite, de pathogenèse, d'évolution et de pronostic différents, allant des formes asymptomatiques aux formes létales évoluant de manière aiguë ou chronique vers l'insuffisance rénale.L'élément qui fait le lien entre les différentes formes est la présence d'un atteinte inflammatoire des glomérules rénaux, pour le reste il existe une "grande variabilité tant pour les causes d'origine" que pour le traitement le plus adéquat.
On distingue surtout les formes aiguës et chroniques, et les formes primitives et secondaires.
- Glomérulonéphrite aiguë : apparition soudaine d'hématurie et de protéinurie, accompagnée d'une insuffisance rénale rapidement progressive, avec œdème, hypertension et augmentation de la créatinine sérique et de l'azotémie
- Glomérulonéphrite chronique : diminution lente et progressive de la fonction rénale, avec découverte urinaire d'hématurie et de protéinurie, qui conduit lentement au syndrome urémique ; l'apparition d'une insuffisance rénale prend des jours ou des années et est la conséquence d'une usure des néphrons survivants due à une surcharge compensatoire fonctionnelle.La protéinurie, généralement présente, ne dépasse pas 3 g en 24 heures
- Glomérulonéphrite primitive : affecte uniquement ou principalement le rein : le problème, la cause responsable du trouble, réside donc dans le rein
- Glomérulonéphrite secondaire : est l'expression de pathologies affectant d'autres organes ou l'organisme entier (maladies systémiques comme le lupus érythémateux disséminé ou le diabète)
Parfois, la glomérulonéphrite ne peut pas être retracée à une cause précise, car les médecins ne peuvent pas identifier l'élément étiopathogénique déclenchant : on parle alors de glomérulonéphrite idiopathique.
Glomérule rénal et fonctions rénales
Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein, c'est-à-dire la plus petite formation anatomique capable de remplir toutes les fonctions dont l'organe est responsable. Chacun des quelque deux mille jours de néphrons présents dans chaque rein est divisé en deux composants essentiels :
- corpuscule rénal ou de Malpinghi (glomérule + capsule de Bowman) : responsable de la filtration ;
- système tubulaire : responsable de la réabsorption et de la sécrétion ;
et réalise trois processus fondamentaux :
- filtration : se produit dans le glomérule, un système capillaire hautement spécialisé qui laisse passer toutes les petites molécules du sang, s'opposant seulement au passage des plus grosses protéines et cellules sanguines ;
- réabsorption et sécrétion : elles se produisent dans le système tubulaire, dans le but de récupérer les substances trop filtrées (par exemple le glucose, que l'organisme ne peut se permettre de perdre dans les urines) et d'éliminer celles qui sont insuffisamment filtrées.
Symptômes et complications
Voir aussi : Symptômes de néphrite
Les principales manifestations cliniques de la glomérulonéphrite sont : hématurie, protéinurie, insuffisance rénale, hypertension artérielle, œdème.
Cliniquement, il est important de distinguer :
- Glomérulonéphrite associée au syndrome néphritique : caractérisée par une protéinurie, une hématurie associée aux cylindres sanguins, une hypertension artérielle, un œdème dû à une rétention de sodium et d'eau, une fonction rénale normale ou réduite ; est causée par « une perméabilité glomérulaire accrue et des dommages inflammatoires aux capillaires glomérulaires
- Glomérulonéphrite associée à un syndrome néphrotique : caractérisée par une protéinurie sans hématurie, par une hypoalbuminémie et un œdème, par une hyperlipidémie et une lipidurie ; c'est une affection moins grave que la précédente, car il y a une augmentation de la perméabilité glomérulaire avec préservation des fonctions rénales, sans passage de globules rouges dans les urines
Lire la suite : Comment apparaissent les symptômes de la glomérulonéphrite ?
Inflammation et dommages glomérulaires
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Altérations graves de la perméabilité
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Protéinurie = perte importante de protéines avec les urines → une mousse dans les urines peut être notée
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Hypoprotéinémie (ou hypoprotidémie ou hypoalbuminémie) = réduction des protéines dans le sang (surtout l'albumine, la protéine plasmatique la plus abondante)
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Diminution de la pression plasmatique oncotique (ou colloïdosmotique) + lipidurie due à une hyperlipidémie provoquée par le stimulus sur la synthèse des lipoprotéines dans le foie et par la perte urinaire de certains facteurs régulant le métabolisme lipidique
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Mouvement des fluides dans les espaces extracellulaires → Apparition d'œdème (initialement le matin au niveau périorbitaire, puis étendu aux pieds, chevilles et abdomen) + Hypovolémie + Diminution de la pression artérielle
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Réduction du flux sanguin vers le rein
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Augmentation de la sécrétion de rénine → Activation du système rénine-angiotensine + Augmentation de la libération d'aldostérone → Rétention hydrosaline et aggravation de l'œdème + Hypertension légère → Augmentation de la pression hydrostatique dans le glomérule, augmentation du processus de filtration → usure des néphrons due à une surcharge fonctionnelle
Dommages glomérulaires avec rupture de la couche endothéliale des capillaires glomérulaires
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Altérations graves de la perméabilité
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Hématurie = présence de sang dans les urines → en cas de macrohématurie l'urine prend une couleur foncée, semblable au thé ou au coca-cola ; en cas de microhématurie, la présence de sang dans les urines n'est visible que lors de l'examen chimico-enzymatique des urines
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Anémie = diminution de la concentration de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang, peut également résulter d'une perte urinaire de ferritine due à une augmentation de la perméabilité glomérulaire (on la retrouve donc également en cas de glomérulonéphrite associée à un syndrome néphrotique)
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Faiblesse, fatigue
Les lésions inflammatoires des glomérules rénaux, avec infiltration de globules blancs et obstruction des capillaires, entraînent une diminution du débit de filtration glomérulaire
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Augmentation de la libération de rénine du système juxtraglomérulaire avec activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
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Augmentation de la rétention d'eau et de sodium, également due à la réduction de la capacité d'excrétion du rein (en particulier du sodium)
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Hypertension.
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Augmentation de la pression hydrostatique du sang, qui, associée à la réduction de la pression oncotique, favorise l'apparition d'œdèmes
Les lésions rénales résultant de la glumérolonéphrite (libération d'enzymes protéolytiques et de cytokines inflammatoires, formation de dépôts de fibrine) peuvent également augmenter la présence de déchets dans la circulation, en raison de la perte de la capacité de filtration du néphron → cliniquement, elle peut être associée à une azotémie et hypercréatininémie → tendance à l'évolution vers l'insuffisance rénale
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