L'« entraînement intense oblige tout » l'organisme à « s'adapter » à cette nouvelle condition de « super travail » par le développement de modifications morphologiques et fonctionnelles, qui sont des adaptations définies. En ce qui concerne le système cardio-circulatoire, les adaptations les plus marquantes sont observées chez les athlètes voués aux sports d'aérobie ou d'endurance, qui nécessitent l'atteinte et le maintien pendant de longues périodes du Débit Cardiaque (quantité de sang que le cœur pompe dans la circulation dans une « unité de temps) plafond. De telles adaptations font apparaître le cœur de ces athlètes si différent de celui d'un sédentaire qu'il a été inventé avec le terme « cœur d'athlète ».
La présence de ces adaptations permet au cœur de l'athlète de fonctionner mieux que la normale pendant l'effort.
Leur étendue varie selon :
type, intensité et durée des compétitions et des séances d'entraînement ;
caractéristiques physiologiques de base du sujet, largement définies génétiquement;
âge du sujet et heure de début de l'activité;
On peut distinguer les Adaptations en :
ADAPTATIONS CENTRALES
ADAPTATIONS PÉRIPHÉRIQUES
Au détriment du coeur
Affectant les vaisseaux sanguins, artériels, veineux et capillaires
Adaptations centrales
Toutes les adaptations du cœur de l'athlète visent à recevoir et à pomper hors des ventricules une quantité de sang significativement supérieure à celle d'un sujet non entraîné ; le cœur parvient ainsi à augmenter significativement le débit cardiaque en situation de stress, satisfaisant les plus grandes demandes d'O2. par les muscles. Les principaux changements sont :
- l'augmentation du volume du cœur (cardiomégalie) ;
- la réduction de la fréquence cardiaque (bradycardie) au repos et pendant l'exercice.
L'élargissement du volume du cœur est le phénomène le plus important dans le but d'augmenter la Gamme Systolique (quantité de sang expulsé à chaque systole) et la Gamme Cardiaque. Chez les athlètes qui pratiquent des sports aérobiques de très haut niveau, le volume cardiaque total peut même doubler. En observant le cœur de ces athlètes, on peut se demander quand il doit être considéré comme « pathologique », dû à une maladie cardiaque.
Pour définir ces limites, nous devons prendre en considération la taille corporelle du sujet (surface corporelle). Par exemple, dans le monde animal, la taille du cœur dépend strictement de sa taille et du type d'activité physique qu'il exerce ; qui conditionne naturellement les demandes en énergie musculaire. En fait, le plus gros cœur de tous est celui de la baleine, tandis que le plus gros par rapport au poids corporel est celui du cheval.
Par rapport à ce qui vient d'être dit, en général, les cœurs les plus gros sont aussi ceux qui battent plus lentement et vice versa ; par exemple le cœur d'un petit rongeur appelé mustiolo dépasse les 1000 bpm ! (en savoir plus).
Avec l'avènement de l'échographie, il a été possible de découvrir l'existence de différents modèles d'adaptation du cœur chez les sportifs pratiquant différents sports.En ce qui concerne le ventricule gauche, deux modèles d'adaptation ont été identifiés :
L'HYPERTROPHIE EXCENTRIQUE concerne les athlètes d'endurance aérobie, dans lesquels le ventricule gauche augmente son volume interne et l'épaisseur de ses parois, prenant une forme arrondie ;
L'HYPERTROPHIE CONCENTRIQUE concerne les athlètes dédiés aux sports de puissance statiques, dans lesquels le ventricule gauche augmente l'épaisseur des parois sans augmenter le volume interne, en conservant sa forme ovoïde d'origine ou en prenant une forme plus allongée.
L'échographie a aujourd'hui un grand pouvoir entre les mains du cardiologue car elle lui permet de distinguer une cardiomégalie physiologique, due à l'entraînement, d'une pathologie, due à des maladies cardiaques liées à des altérations du fonctionnement normal des valves cardiaques (valvulopathies) ou à des un dysfonctionnement du muscle cardiaque (myocardiopathies).
L'entraînement aérobie ou contre résistance provoque des changements importants dans le système nerveux autonome du cœur, caractérisés par une diminution du tonus sympathique (adrénergique, adrénaline) avec une prévalence du tonus vagal (du nerf vague où circulent les fibres qui atteignent le cœur) ce phénomène est ce qu'on appelle "l'hypertonie vagale relative". La conséquence la plus évidente de cette nouvelle régulation du système nerveux autonome du cœur est la réduction de la fréquence cardiaque au repos. Chez un sujet sédentaire, même après quelques semaines d'entraînement, il est possible d'observer une réduction de la FC de 8 à 10 bpm.
A de grands niveaux de compétition, il est possible d'atteindre 35 - 40 bpm, valeurs qui configurent la bradycardie classique de l'athlète. A ce stade, on peut se poser la question : "dans quelle mesure le cœur d'un athlète peut-il battre lentement ?" la réponse est désormais simple grâce à l'électrocardiogramme (ECG) de Holter, capable d'enregistrer sur bande magnétique pendant des périodes de 24 à 48 heures ; ceci est essentiel pour comprendre si des valeurs de FC aussi basses sont dans la normale.
LE CUR DE L'ATHLÈTE PENDANT L'EFFORT
Au repos, le débit cardiaque d'un athlète entraîné est comparable à celui d'un sujet sédentaire du même âge et de la même surface corporelle, de l'ordre de 5 L/min chez un sujet adulte de corpulence moyenne.
La différence entre le cœur de l'athlète et celui du sédentaire se précise au cours de l'effort. Chez les athlètes d'endurance très entraînés, le GC maximum peut exceptionnellement atteindre 35 - 40 L/min, soit pratiquement le double de ceux atteignables par un sujet sédentaire. .
L'entraînement ne modifie pas substantiellement la fréquence cardiaque maximale (qui est déterminée par l'âge du sujet). De telles valeurs élevées de débit cardiaque sont au contraire possibles grâce à "l'augmentation du débit systolique, consécutive à la cardiomégalie. Le GS, déjà plus élevé dans des conditions de repos (120 - 130 ml par battement contre 70 - 80 ml du sédentaire) , peut chez l'athlète atteindre 180 - 200 ml et plus pendant l'effort, dans des cas exceptionnels.
Le cœur entraîné augmente le GS par rapport aux valeurs au repos dans une plus grande mesure que celui du cœur d'un sujet sédentaire ; en effet, à intensité d'exercice égale, la FC du sportif est toujours très inférieure à celle du sédentaire (bradycardie relative à l'effort).
En plus de ces différences qui viennent d'être décrites, il existe d'autres différences dans le comportement du cœur pendant l'effort. Comme ils aiment que la FC augmente au cours de l'exercice physique, le temps dont disposent les ventricules pour se remplir (la durée de la diastole) diminue en parallèle : le cœur entraîné, étant plus "élastique", a plus de facilité à accepter le sang dans ses cavités ventriculaires. et par conséquent est capable de bien se remplir même lorsque la FC augmente beaucoup et que la durée de la diastole diminue. Ce mécanisme contribue au maintien d'un GS élevé.
Adaptations périphériques
Il est logique que le système circulatoire, constitué de vaisseaux artériels et veineux, doive également s'adapter à cette nouvelle réalité. Autrement dit, la circulation doit être renforcée afin de permettre l'écoulement des flux sanguins (équivalents à la circulation automobile) aussi élevés sans "ralentir".
Au détriment de la microcirculation, les adaptations les plus importantes concernent naturellement les muscles, en particulier les muscles les plus entraînés. Les capillaires, par lesquels s'effectuent les échanges entre le sang et le muscle, se répartissent davantage autour des fibres musculaires rouges lentes, à métabolisme aérobie (fibres oxydatives), qui ont besoin d'une plus grande quantité d'oxygène.
Chez l'« athlète d'endurance », l'entraînement permet d'obtenir une augmentation absolue du nombre de capillaires et du rapport capillaires/fibres musculaires, phénomène connu sous le nom de capillarisation. Grâce à elle, les cellules musculaires sont dans les meilleures conditions pour profiter pleinement de la disponibilité accrue d'oxygène et de substrats énergétiques. L'augmentation de la surface capillaire et de la capacité de vasodilatation des artérioles musculaires permet aux muscles de recevoir des quantités de sang vraiment remarquables sans augmenter la pression artérielle moyenne.
En plus des vaisseaux de la microcirculation, les vaisseaux artériels et veineux de moyen et gros calibre augmentent également leur taille ("vaisseaux de l'athlète"). Le phénomène est particulièrement évident dans la veine cave inférieure, le vaisseau qui ramène le sang des muscles vers les le cœur des membres inférieurs, très utilisé dans divers sports.
À la suite de l'entraînement en résistance, il y a une augmentation des artères coronaires, qui alimentent le cœur.Le cœur de l'athlète, en augmentant son volume et sa masse musculaire, a besoin d'un plus grand apport de sang et d'une plus grande quantité d'oxygène.
L'augmentation du calibre des artères coronaires (les vaisseaux qui nourrissent le cœur) est un autre des éléments qui différencient l'hypertrophie physiologique du cœur de l'hypertrophie pathologique liée aux cardiopathies congénitales ou acquises.
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