Filtration glomérulaire

Quelles forces affectent la filtration glomérulaire ?

Seule une petite partie, environ 1/5 (20 %), du sang qui pénètre dans les glomérules rénaux subit le processus de filtration ; les 4/5 restants atteignent le système capillaire péritubulaire par l'artériole efférente.Si tout le sang entrant dans le glomérule était filtré, dans l'artériole efférente nous trouverons une masse déshydratée de protéines plasmatiques et de cellules sanguines, qui ne pourraient plus s'échapper du rein .

Au besoin, le rein a la capacité de faire varier le pourcentage de volume plasmatique filtré à travers les glomérules rénaux ; cette capacité est exprimée par le terme fraction de filtration et dépend de cette formule :

Fraction de filtration (FF) = Taux de filtration glomérulaire (GFR) / Fraction du flux plasmatique rénal (FPR)

Dans les processus de filtration, outre les structures anatomiques analysées dans le chapitre précédent, des forces très importantes entrent également en jeu : certains s'opposent à ce processus, d'autres le favorisent, voyons-les en détail.

La pression hydrostatique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires favorise la filtration, donc la fuite du liquide de l'endothélium fenêtré vers la capsule de Bowman ; cette pression dépend de l'accélération de la pesanteur imposée au sang par le cœur et de la perméabilité vasculaire, d'autant plus que la pression artérielle est élevée, plus la poussée du sang sur les parois capillaires est importante, donc à pression hydrostatique. La pression hydrostatique capillaire (Pc) est d'environ 55 mmHg.
La pression colloïdo-osmotique (ou simplement oncotique) est liée à la présence de protéines plasmatiques dans le sang ; cette force s'oppose à la précédente, entraînant le liquide vers l'intérieur des capillaires, autrement dit elle s'oppose à la filtration.Lorsque la concentration en protéines du sang augmente, la pression oncotique augmente et l'obstacle à la filtration ; inversement, dans un sang pauvre dans les protéines, la pression oncotique est faible et la filtration plus élevée.La pression colloïdo-osmotique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires (πp) est d'environ 30 mmHg
La pression hydrostatique du filtrat accumulé dans la capsule de Bowman s'oppose également à la filtration. Le liquide qui filtre des capillaires doit en effet s'opposer à la pression de celui déjà présent dans la capsule, ce qui tend à la repousser.
La pression hydrostatique (Pb) exercée par le liquide accumulé dans la capsule de Bowman est d'environ 15 mmHg.

En additionnant les forces décrites ci-dessus, il apparaît que la filtration est favorisée par une pression nette d'ultrafiltration (Pf) égale à 10 mmHg.

Le volume de liquide filtré dans l'unité de temps est appelé débit de filtration glomérulaire (GFG).Comme prévu, la valeur moyenne de GF est de 120-125 ml/min, soit environ 180 litres par jour.

Le taux de filtration dépend :

Pression nette d'ultrafiltration (Pf) : résultant de l'équilibre entre les forces hydrostatiques et colloïdales-osmotiques agissant à travers les barrières de filtration.

mais aussi à partir d'une seconde variable, appelée

Coefficient d'ultrafiltration (Kf = perméabilité x surface filtrante), dans le rein 400 fois supérieur à celui des autres districts vasculaires ; dépend de deux éléments : la surface filtrante, c'est-à-dire la surface des capillaires disponibles pour la filtration, et la perméabilité de l'interface qui sépare les capillaires de la capsule de Bowman

Pour fixer les concepts exprimés dans ce chapitre, on peut affirmer que les réductions du taux de filtration glomérulaire peuvent dépendre :

une réduction du nombre de capillaires glomérulaires fonctionnels
une réduction de la perméabilité des capillaires glomérulaires fonctionnels, par exemple en raison de processus infectieux qui subvertissent leur structure
une augmentation du liquide contenu dans la capsule de Bowman, par exemple en raison de la présence d'obstructions urinaires
une augmentation de la pression artérielle osmotique colloïde
une réduction de la pression hydrostatique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires

Parmi ceux répertoriés, dans le but de réguler le débit de filtration glomérulaire, les facteurs les plus sujets aux variations, donc soumis à un contrôle physiologique, sont la pression colloïdo-osmotique et surtout la pression artérielle dans les capillaires glomérulaires.

Pression colloïdo-osmotique et filtration glomérulaire

Auparavant, nous avons souligné comment la pression colloïdo-osmotique à l'intérieur des capillaires glomérulaires est égale à environ 30 mm Hg. En réalité cette valeur n'est pas constante dans toutes les sections du glomérule, mais augmente à mesure que l'on passe des segments contigus à l'artériole afférente ( début des capillaires, 28 mmHg) à celles qui s'accumulent dans l'artériole efférente (extrémité des capillaires, 32 mmHg). Le phénomène s'explique facilement par la concentration progressive des protéines plasmatiques dans le sang glomérulaire, résultat de son privation des liquides et solutés filtrés dans les voies antérieures du glomérule.Pour cette raison, à mesure que le taux de filtration (GFG) augmente, la pression oncotique du sang glomérulaire augmente progressivement (étant privé de plus grandes quantités de liquides et de solutés).

En plus du DFG, l'augmentation de la pression oncotique dépend également de la quantité de sang qui atteint les capillaires glomérulaires (fraction du flux plasmatique rénal) : si elle atteint peu, la pression colloïdo-osmotique augmente davantage, et inversement.

La pression colloïdo-osmotique est donc influencée par la fraction de filtration :

Fraction de filtration (FF) = Taux de filtration glomérulaire (GFR) / Fraction du flux plasmatique rénal (FPR)

L'augmentation de la fraction de filtration augmente le taux d'augmentation de la pression colloïdo-osmotique le long des capillaires glomérulaires, tandis que la diminution a l'effet inverse.Comme anticipé et confirmé par la formule, pour que la fraction de filtration augmente, une augmentation de la vitesse de filtration et/ou une diminution de la fraction du débit plasmatique rénal.

Dans des conditions normales, le débit sanguin rénal (FER) s'élève à environ 1200 ml/min (environ 21% du débit cardiaque).

La pression colloïdale-osmotique est également influencée par

Concentration de protéines plasmatiques (qui augmente en cas de déshydratation et diminue en cas de malnutrition ou de problèmes hépatiques)

Plus il y a de protéines plasmatiques dans le sang arrivant aux glomérules, plus la pression colloïdo-osmotique est élevée dans tous les segments des capillaires glomérulaires.

Tension artérielle et filtration glomérulaire

Nous avons vu comment la pression hydrostatique, c'est-à-dire la force avec laquelle le sang est poussé contre les parois des capillaires glomérulaires, augmente à mesure que la pression artérielle augmente.

En réalité, le rein est équipé de mécanismes de compensation efficaces, capables de maintenir le taux de filtration constant sur une large gamme de valeurs de pression artérielle. En l'absence de cette autorégulation, des augmentations relativement faibles de la pression artérielle (de 100 à 125 mmHg) produiraient des augmentations d'environ 25 % du DFG (de 180 à 225 l/jour) ; avec une réabsorption inchangée (178,5 l/jour) l'excrétion urinaire passerait de 1,5 l/jour à 46,5 l/jour, avec déplétion complète du volume sanguin, heureusement cela ne se produit pas.

Comme le montre le graphique, si la pression artérielle moyenne reste dans des valeurs comprises entre 80 et 180 mmHg, le débit de filtration glomérulaire ne change pas. Ce résultat important est obtenu d'abord en régulant la fraction du flux plasmatique rénal (FPR), puis en corrigeant la quantité de sang qui traverse les artérioles rénales.

Si la résistance des artérioles rénales augmente (les artérioles rétrécissent laissant moins passer le sang), le flux sanguin glomérulaire diminue
Si la résistance des artérioles rénales diminue (les artérioles se dilatent laissant passer plus de sang), le débit sanguin glomérulaire augmente

L'effet de la résistance artériolaire sur le taux de filtration glomérulaire dépend de l'endroit où cette résistance se développe, en particulier si la dilatation ou le rétrécissement de la lumière du vaisseau affecte les artérioles afférentes ou efférentes.

Si la résistance des artérioles rénales afférentes au glomérule augmente, moins de sang coule en aval de l'obstruction, donc la pression hydrostatique glomérulaire est réduite et le taux de filtration diminue.
Si la résistance des artérioles rénales efférentes au glomérule diminue, en amont de l'obstruction la pression hydrostatique augmente et avec elle le débit de filtration glomérulaire augmente également (c'est comme obturer partiellement un tube en caoutchouc avec un doigt, on observe qu'en amont de la " l'obstruction des parois du tube gonfle en raison d'une augmentation de la pression hydrostatique de l'eau, qui pousse le liquide contre les parois du tube).

Résumer le concept avec des formules

Résistance des artérioles afférentes Résistance des artérioles efférentes ↓ R → ↑ Pc et ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc et ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc et ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc et ↓ VFG (↑ FER)

R = résistance artériole - Pc = pression hydrostatique capillaire -

GFR = débit de filtration glomérulaire - FER = débit sanguin rénal

Pour conclure, nous soulignons comment l'augmentation du DFG due à une augmentation de la résistance des artérioles efférentes n'est valable que lorsque cette augmentation de la résistance est modeste.Si l'on compare la résistance artériolaire efférente à un robinet, on remarque qu'en fermant le robinet - l'augmentation de la résistance à l'écoulement - le taux de filtration glomérulaire augmente.À un certain point, en continuant à fermer le robinet, le GFR atteint un pic maximum et commence lentement à diminuer; ceci est la conséquence de l'augmentation de la pression colloïdo-osmotique de le sang glomérulaire.